横断面和冠状面的区别

慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）是最多见的慢性病之一。

全球发病率约为13.4%（11.7-15.1%），需要接受肾脏替代疗法的终末期肾脏病（endstagerenaldisease，ESRD）患者估计4.902至708.3万人之间，是世界性公共卫生问题。由于对心血管风险和ESRD的影响，慢性肾脏病增加了全球的经济健康负担。

近年来，由于糖尿病、高血压、肥胖症以及人口老龄化的增加，慢性肾脏病的发病率逐渐升高，我国CKD的发病率已高达10.8%，未来可能进一步升高，慢性肾脏疾病已成为我国一个严峻的公共经济卫生问题。

但在部分地区，感染、药物和环境毒素等其他原因仍然很常见。冠状动脉钙化（coronaryarterycalcification，CAC）是慢性肾脏病患者发生心血管不良事件的独立危险因子。血管钙化（vascularcalcification，VC）发生在慢性肾脏病的早期阶段，并随着疾病的进展逐渐加重。

血管钙化导致动脉壁肌层增厚和僵硬，主要由内膜以及中膜两个层面的钙化造成。内膜钙化与动脉粥样硬化相关，Ca2+随着脂蛋白和磷脂共同沉积在血管内膜。中膜钙化在慢性肾脏疾病中更为常见，通常被简称为血管钙化，与动脉粥样硬化不同，它是膜内骨化的结果，类似于成骨过程，可导致血管壁顺应性下降。

硬化的动脉会导致脉压差增大，造成血液循环困难，伤害末梢脏器，特别是血液灌注量大的脏器。此外，主动脉钙化会破坏温克塞尔效应（Windkesseleffect），即大血管储存全身大多数血流，因其特异性的弹性收缩功能，可以调控心脏收缩和舒张不同时期的全身血流，维持正常血压。

进而造成血管壁压力升高，极大增加心脏射血难度，使心肌细胞代偿性增生肥大，最终导致心脏舒张和收缩困难。钙化防御是血管钙化最严重和危险一种形式，是由皮肤-皮下动脉介质中的钙沉引起的疼痛性皮肤损伤，导致组织缺血和梗塞，具有很高的死亡率。

与普通人群相比，慢性肾脏病患者的中膜钙化发生得更早、更严重。慢性肾脏病中VC是CKD-MBD进展的一部分，是血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells，VSMCs）发挥主要作用的正向进程。

锌、铜与钙化的关系及相关机制

通过上文可以得出，炎症因子或氧化应激相关标志物可以反映或预测血管钙化的发生，但上述指标往往存在检测费用昂贵、临床测量困难、检出率低、定量困难等不足之处，而且作用相对单一，往往只能反映血管钙化的某一个影响因素。

近年来，随着医疗科研水平的不断进步，关于人体微量元素的作用机制研究逐渐扩展、丰富，锌、铜等传统微量元素再度成为各领域的研究热点，尤其是在医学、生活中。锌、铜在维持人体组织、细胞正常结构和功能中发挥重要作用，它们在体内缺乏、过剩或失衡都会或轻或重地造成机体的生理紊乱、甚至产生病理改变。

例如阿尔兹海默症患者的脑组织中铜、锌的天然同位素组成较正常人群不同，并且与疾病分级有关。对27项前瞻性队列研究进行Meta分析得出，长期低剂量（＜25mg/d）补充微量元素锌，能够有效降低2型糖尿病患者心血管疾病的发生风险。

与正常对照组相比，多发性硬化症患者血清锌水平较低；同样在子宫内膜癌患者中，血清锌、铜、铜/锌比值水平均减低。白癜风患者采用紫外线光照治疗后血清锌水平下降，铜/锌比值升高。此外，锌缺乏与心血管疾病有关。研究表明，缺锌会增强ApoE基因敲除小鼠的血管炎症和动脉粥样硬化斑块的形成，而补锌可减轻高胆固醇饮食引起的兔动脉粥样硬化。

也有报道称锌可通过诱导锌指蛋白A20对核因子kappaB（nuclearfactor-kappaB，NF-κB）通路的抑制作用，来抑制小鼠腹主动脉瘤的形成。血中金属元素的含量能直接反映机体中该元素的代谢情况，因此通过检测血液中元素水平，可以分析患者的微量元素暴露情况或者作为疾病诊断的参考，有助于对疾病作出正确的判断、对病人实施恰当的治疗。

本研究显示在慢性肾脏病患者中，铜、铜锌比越高发生CAC的机率越大，而血锌水平越低发生CAC的可能越小。血锌、血铜、铜/锌比值是CAC的独立危险因素，与既往研究结果相符。研究发现Zn能够通过锌敏感受体G蛋白偶联受体39（Gprotein-coupledreceptor39，GPR39）介导的ERK1/2信号通路，改善人主动脉瓣钙化。

锌还可以通过G蛋白偶联受体39依赖性诱导TNFα诱导的蛋白3和随后抑制NF-kB通路，改善磷酸盐诱导的VSMC向成骨/软骨细胞分化和血管钙化的发生发展。流行病学调查发现提高美国成年人膳食锌的摄入量可以降低严重腹主动脉钙化的发生率；

在调整人口统计数据后，与没有发生腹主动脉钙化的人群相比，每增加1mg/d的膳食锌摄入量，发生严重AAC的几率降低。研究表明，与非钙化慢性胰腺炎（chronicpancreatitis，CP）患者相比，慢性胰腺炎伴钙化（chroniccalcificpancreatitis，CCP）患者的胰腺组织中铜含量明显升高，血清铜、游离的离子铜也升高。

而CCP患者的血清和胰腺组织中锌水平显著降低。一项基于大量人群的横断面研究观察到，较高的血清锌浓度、较低的血清铜浓度或较低的铜/锌比与膝关节软骨钙质沉着症的患病率减低相关，并呈剂量反应关系。锌、铜能够相对准确反映钙化的发生发展进程，可能因为它们是炎症反应，氧化应激，细胞转录、调控、凋亡等多种致病因素的共同作用通道。

铜和锌的缺乏是临床生活中常见但未被充分诊断的健康风险。这两种微量营养素都是细胞代谢和抗氧化防御系统所必需的。急性感染会造成微量元素代谢紊乱，而微量元素的缺乏会增加感染的风险。虽然急性感染会在急性期反应的干预下导致血清铜的增加，但由于微量元素在肝脏和其他组织中的重新分布，炎症期会导致血清锌的减少。

人体内九十多种酶的合成、二百多种酶发挥活性，都离不开锌元素的参与，如碱性磷酸酶、血管紧张素转换酶、金属硫蛋白、碳酸酐酶、铜/锌-超氧化物歧化酶和DNA和RNA聚合酶等。锌缺乏可以通过氧化应激、炎症反应、细胞凋亡、小管纤维化等方面破坏肾脏结构，影响肾功能，增加CKD患者心血管疾病的发生率和死亡率。

血管钙化的其他危险因素及相关机制

本研究中除锌、铜、铜锌比值外，年龄也是CAC的独立高风险因子，这与既往研究结果相符。动脉系统会随着年龄的增长发生相应的改变，血管发生老年化主要表现为microRNA基因表达调控变化，蛋白翻译受阻，平滑肌细胞增殖甚至破坏，血管发生钙化，血管壁弹性减低、硬度增加。

随着机体的衰老，血管壁上会出现钙和脂质的沉积，平滑肌和弹性蛋白也会减少。研究证实，衰老本身是一个成骨样转化过程。衰老可促进血管平滑肌细胞由收缩性向成骨细胞表型转化，影响钙、磷等矿物质的代谢，促进钙化的形成；同时内膜发展增厚，这是机体对作用于血管壁的剪切力的代偿性反应。

研究表明，与未发生心脏瓣膜钙化组相比，CKD合并有心脏瓣膜钙化的患者平均年龄要更高，而多因素Logistic回归结果显示，年龄是VC的一个独立危险因素。既往多项研究表明，冠状动脉粥样斑块的钙化、颈动脉区域的钙化发生均随年龄的升高而增加。

在老年人群中，动脉动脉粥样硬化斑块往往随着血管狭窄的程度增加而增大，这些斑块中脂质和胶原纤维逐渐积累，大大加重炎症反应。同样老年患者的动脉斑块中，钙化的发生也高于年轻患者。氧化应激与炎症反应也是高龄人群内皮功能障碍主要的两大病理机制机制，即使未合并任何临床疾病。

本研究分析结论与以往众多研究结果相似，均为高龄是慢性肾脏病患者发生CAC的独立高风险因子，且比非钙化组平均年龄相比，钙化组要大11岁。近年来糖尿病的全球发病率呈逐年上升趋势，在CKD发病原因中糖尿病占比逐渐升高，同时糖尿病肾病也是糖尿病患者的常见并发症。

与非糖尿病人群相比，糖尿病患者发生血管钙化的几率更高，VC是慢性肾脏病合并糖尿病患者并发心血管不良事件的高危因子。血糖与Hb发生难以逆转的蛋白质糖基化反应，产生的糖化血红蛋白是晚期糖基化终末产物（advancedglycationendproducts，AGEs），可以用于评估糖尿病患者近2-3个月平均血糖水平。

一项长达5年的随访研究表明高水平的糖基化血红蛋白能够预测CAC的发生，糖基化血红蛋白水平超过7%时是CAC发生发展的独立危险因素。晚期糖基化终末产物是反映氧化应激的常用临床指标。

同时，晚期糖基化终末产物还可以增加血管平滑肌细胞发生钙化过程中的氧化应激反应，AGEs的重要构成之一Nε-羧甲基赖氨酸（N-ε-carxyyl-lyine，CML）可通过激活CML/活性氧（reactiveoxygenspecies，ROS）/PDK4促进血管钙化。

生理状态下机体发生新陈代谢，形成内源性AGEs，但当机体发生氧化应激时，AGEs在组织和循环中大量累积，产生一定的致病性。研究表明，AGEs与其受体发挥作用后，会导致血管平滑肌细胞向成骨/软骨细胞表型转分化，刺激血管内皮细胞释放炎症因子，进而启动或加速血管钙化。

相反，一项大样本随访研究显示，控制血糖可以延缓糖尿病患者的冠状动脉钙化进展。本研究结果提示，与非钙化组相比CKD患者钙化组的糖尿病发病率明显升高，这与既往研究的结论相同。本研究还发现，其他炎症标志物如hs-CRP也与CAC相关，这与之前的研究一致。

研究发现，hs-CRP水平与血管钙化的严重程度呈正相关，并推测可能与炎症反应有关。既往研究发现，较高的CRP水平与内皮细胞功能障碍相关，而CRP可降低内皮型一氧化氮合酶的表达和生物活性，从而抑制一氧化氮的产生，减轻一氧化氮对血管增生、血管重塑和CAC的危害。

因此，我们推测hs-CRP水平高的CKD患者的CAC的发生可能与CRP介导的内皮功能障碍和一氧化氮释放减少有关。众所周知，微炎症在慢性肾脏病患者体内广泛发生，并与透析患者的死亡率增加相关。

CKD患者的微炎症可能与肾功能障碍、尿毒症毒素蓄累、肠道功能障碍、生物不相容性透析液等有关。微炎症状态与氧化还原反应和血管钙化联系紧密。血管平滑肌细胞在慢性炎症刺激下，发生转分化，同时释放多种细胞因子，这些细胞因子正反地促进血管钙化的形成。

炎性细胞侵犯血管壁、释放炎症因子，诱发氧化级联反应，促使VSMCs由收缩表型转变为合成表型，进而导致VSMCs向成骨样细胞转分化，启动程序化的骨生成过程；还可以通过增加无机磷酸盐的摄取，促进VSMCs向成骨细胞分化。

发生钙化的血管促使巨噬细胞迁移、聚积，炎症因子大量产生并分泌入血，如IL-6、IL-1β和TNF-α等，反过来这些炎性因子的产生刺激单核细胞在炎症部位的聚集。这三个因素彼此相互关联，形成一个恶性循环，最终导致心血管疾病发病率和死亡率的增加。

本研究中，钙化组和非钙化组患者之间的性别构成无统计学差异。但是既往有研究显示，男性CACs明显高于女性，男性的中性粒细胞/淋巴细胞比值与CACs显著相关，而女性则没有这一相关性。

剔除其他可能影响心血管不良事件发生的高风险因子后，健康成年男性的中性粒细胞/淋巴细胞比值仍然是CACs独立预测因子。因此，性别是否对CAC的发生发展产生影响，目前仍有争论，需要更多的研究设计来进一步证实慢性肾脏病患者的性别与冠状动脉钙化的关系，以及相应的病理生理机制。

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