横断面是什么意思图解

慢性肾脏病(CKD)是近二十年来新认定的非传染性流行病，目前国际公认它是威胁公众健康的重大疾病。

CKD不仅是导致尿毒症的主要病因，也是心脑血管病等多种疾病的高危因素，患者的死亡风险高，2013年全球有956200人因CKD死亡，比1990年增长了134．6％141。

CKD起病隐匿，部分患者发现时病情已进展至终末期肾病(ESRD)。2010年全球估计1．9亿终末期肾脏病患者在进行肾脏替代治疗，肾脏替代治疗的成本巨大，代表着一个巨大的家庭开支和整个社会的负担。

早期发现、认识CKD的高危因素和发生机制并进行干预治疗，对预防CKD的发生及延缓CKD的进展具有重要意义。

慢性肾脏病进展隐匿，大多数病人在出现肾功衰竭症状时才检测出来，以致丧失了及时治疗的机会，所以研究与慢性肾脏病相关的致病因素，及早干预治疗是慢性肾脏病防治的关键环节。随着CKD流行病学研究的发展，CKD相关危险因素也逐渐被认识。

CKD的传统危险因素是种族、性别，低收入，年龄大于60岁，高血压、糖尿病，血糖控制不良，吸烟，肥胖，C．反应蛋白水平升高，总胆固醇及脂蛋白代谢紊乱等疾病。

近年来研究发现CKD患者普遍存在着微炎症(microinflammation)状态，微炎症是指CKD患者没有全身或局部显性的临床感染征象，但是存在低水平、持续的炎症状态。

这种慢性微炎症状态，与心血管疾病(CVD)密切关联，是导致患者病死率增加的独立危险因素，微炎症状态在CKD的发生及进展中起着重要作用。

已有研究表明慢性牙周炎(CP)可以增加全身的炎症负荷，是最常见的一类牙周病，其危害已被广泛重视。

牙周病(PD)是发生在牙周支持组织(牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质)的疾病，包括两大类：牙龈病(gingivaldiseases)和牙周炎(periodontitis)。

牙周致病菌及其毒性产物会刺激牙周组织局部表达白细胞介素6(IL一6)、白细胞介素8(IL．8)、肿瘤坏死因子a(TNF．0)、前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素la(IL．1a)等，这些炎症介质释放入血后进一步加重全身反应，使血清C反应蛋白(CRP)水平升耐。

目前已有相关研究证明牙龈卟啉单胞菌等细菌可以激活补体5a的免疫活化补体级联反应，持续刺激并激活补体，形成膜攻击复合物。

可以防止补体的调理吞噬，使机体形成慢性持续性炎症。牙周炎引发全身系统性的低强度炎症反应，通过炎症因子导致冠状动脉硬化、肺部感染、类风湿性关节炎、慢性肾脏病及宫内胎儿发育异常等系统性疾病。

研究提示牙周炎可能是引发CKD的非传统的危险因素，慢性牙周炎可能会加速CKD进程，增加人群的死亡风险。

2005年首次提出了牙周炎是CKD的危险因素，认为牙周炎导致的全身系统性炎症反应引发肾脏损伤。

对5537名45～64岁的美国4个社区的居民进行了横断面的流行病学研究，发现校正了重要的心血管疾病和慢性肾病的危险因素后，估算的肾小球滤过率(eGFR)小于60mL／min／1．73m2的患病风险。

大型的横断面流行病学研究是2007年对12947名18岁以上成人进行调查，校正了传统的和非传统的危险因素后发现牙周病的严重程度、无牙与慢性。

肾脏病独立关联。我国刘克瑾发现牙周病人群中超敏C反应蛋白(hs．CRP)、IL．6、TNF．cc水平升高与Cl①密切相关。

牙周炎可能加速慢性肾脏病的进展，增加CKD人群的死亡率。调查了100263名65岁以上的受试者，发现有13，749(13．7％)名患有牙周病。

平均随访3．8年，牙周病患者的全因死亡率和心血管死亡率(11．5％和6．7％)高于无牙周病受试者(2．6％和1．6％)。

校正人口特征以及相关危险因素后，与无牙周病受试组相比，牙周病组全因死亡风险和心血管死亡风险分别为1．34(95％CI：1．26．1．42)和1．25(95％CI：1．13．1．41)。

随访的牙周病组eGFR下降30％的比例在1年、2年和3年分别为1．8％，3．7％和4．0％。Logistic回归模型中校正了对eGFR下降的不利因素后。

随访1年、2年、3年，牙周病组eGFR下降超过30％的风险分别是非牙周病组的1．03倍(95％CI：0．85．1．25)，1．62倍(95％CI：1．41．1．87)，和1．59倍(95％CI：I．37．1．86)。

另外，研究也证明治疗牙周炎后CKD进展至终末期肾脏病的比例明显下降。1996年至2009年，从100万随机抽样的台湾国民健康保险数据库分析。

做了牙周治疗的CKD患者进展至终末期肾病的比例较未做牙周治疗的患者下降了37％，从而提出牙周疾病可能加速CKD的进展。

相关研究证明慢性牙周炎治疗后CKD患者体内炎症因子水平下降，改善了血管内皮功能t301和肾脏微循环，升高了eGFR水平，从而证实慢性牙周炎加重了CKD患者体内炎症因子水平，加速了eGFR的下降。

慢性牙周炎与慢性肾脏病的关系是双向的，慢性肾脏病可引发或加重牙周炎。CKD患者体内出现全身慢性炎症反应。

表现为IL．6，TNF．0，CRP等炎症水平连续低度升高，称为“微炎症状态”，hs—CRP是目前公认的一种全身微炎症的标志物，表现为hs．CRP水平随着肾功能的减退而不断升高，提示hs．CRP可能代表一种关键的促炎介质影响着CKD进展。

慢性肾衰竭时机体代谢紊乱，机体的抵抗力和修复力差，致病菌增殖，牙周病变较健康组重。

肾脏衰竭时龈下菌丛中的革兰氏阴性菌比例上升可能成为牙周病进展的重要因素。也有研究报道牙周病和慢性肾脏病没有明显关联性。

对6199名成人进行了口腔检查和慢性肾脏病的筛查，报道牙周病与CKD无明显关联性。但在这个横断面的流行病学研究中，牙周检查方法采用了三个齿位而不是完整的六个齿位。

可能低估了牙周病的患病率，对于CKD的横断面研究的一个局限性是没有对白蛋白尿的受试者复查，可能高估了CKD的患病率。

而且以上流行病研究纳入的是牙周病而不是牙周炎的患者。受检者的口腔中并非每个牙和每个牙的每个位点均罹患牙周病。

由于研究条件的限制，多数流行病学研究只对部分有代表性的牙进行检查和记录。研究报告有些受检者的代表牙可以反映整个牙列的牙周状况。

如Ramfjord提出的六个代表牙，由于同一个体其左右两侧的牙周状况有明显的对称性，故全口牙与半口牙的附着丧失记分在成年人中有较高的相关性。

然而，只检查部分牙，其结果的可靠性取决于受检人群中牙周疾病的实际流行情况及受检者的年龄。

在患病率低、患病牙位较少的人群中，不宜采用只检查部分牙的方法，以免遗漏患牙，从而低估病情。近20年来CKD的患病率总体呈增长趋势，发展中国家较发达国家增长更为明显。

美国全国健康与营养调查数据显示，198841994年CKD患病率平均为11％，1999"、一2000年约为12％，1999～2004达到13％，6年间CKD的患病率增加2％。

同时，英国研究发现CKD患病率2004年为5．4％，2009～2010年为5．6％，CKD患病率上升不明显。

日本Okinawa地区居民体检资料显示，1983年CKD人群患病率为16．2％，1993年为15．7％，2003年为15．1％，患病率变化也不明显。

研究认为欧美发达国家CKD患病率上升不明显，主要与上述各国CKD的部分危险因素比重下降有关，如高血压、高血脂、吸烟等。

慢性牙周炎是一种细菌导致的慢性感染性口腔炎症，是一种局部炎症，当机体在细胞因子的介导下对组织损伤、感染产生反应时，炎症因子如hs．CRP、TNF．0等循环浓度快速升高。

导致全身系统性炎症反应，肾组织中炎性因子表达增强，肾组织和功能损害加重。CRP不仅是炎症反应的标志物，在终末期肾衰患者动脉硬化中也起着极其重要的作用。

C反应蛋白是由炎性淋巴因子刺激肝脏和上皮细胞合成、释放入血的急性时相蛋白，它的升高预示着许多炎症事件的发生，被广泛用于感染性疾病的诊断和监测。

新的CRP检测技术如超敏乳胶增强试验等，可检测出CRP的微小变化，即hs．ClIP。Hs．CRP明显提高了分析精密度，加强了对临床治疗的指导作用。

Hs．CRP以其较低的检测限(0．1mg／L)和较稳定的生物学特性在临床上越来越受到重视。研究发现hs．CRP是血管内皮功能受损的预测因子，同时循环hs．CRP可以沉积在肾小球毛细血管攀及肾小管壁。

hs．CRP自身也可通过炎症反应的进一步激活加重血管内皮的损伤11071，因此hs．CRP的异常也预示着。肾脏血管内皮的损伤。

肾小球毛细血管内皮细胞是肾小球的固有细胞之一，与肾小球基底膜和系膜紧密相连，肾小球毛细血管内皮功能障碍会导致肾小球基底膜和系膜病变甚至肾小球硬化，引起肾脏有效血流量减少，肾小球滤过率下降，肾功能进行性恶化。

另外hs．CRP本身可直接作用于出球小动脉，加重。肾小球高滤过高灌注状态，从而引起肾脏损伤。

在肾小球硬化的早期，肾小球内皮细胞受损，出现炎症反应，随后系膜细胞增殖激活，细胞外基质堆积，最后导致肾小球纤维化，CKD的进展与肾小球硬化密切关联。

炎症反应也导致了肾小管间质的纤维化。肾脏硬化进展的过程也包括血管硬化的过程，近几年研究证明，血管硬化是一系列病因所致炎症反应引发炎性细胞和炎性介质造成动脉壁损坏所引起。

hs．CRP可诱导单核细胞表达组织因子，激活凝血系统和补体系统导致机体凝血、纤溶机制失衡。

hs．CRP促进平滑肌细胞和巨噬细胞产生胶原和弹性硬蛋白酶，降解保护性细胞外基质，通过平滑肌细胞减少胶原的生成，激活动脉内皮细胞的纤溶酶原激活物抑制剂。

导致动脉内皮的损伤、脂质条纹的形成、粥样硬化损伤、纤维帽的变薄、血小板聚集和血栓的形成从而增加血管硬化的危险。

C反应蛋白是炎症与血管硬化之间的桥梁。在肾脏疾病中，炎症反应是其主要危险因素之一。

而炎症反应的标志物：hs．CRP含量的升高常常预示肾功能的减低，是肾功能变化的早期征象，炎性指标的存在意味着肾功能减退。

研究表明：hs．CRP的升高预示肾功能的异常。有研究报道hs．CRP可反映患者体内炎症的活动程度，是微炎症状态时的客观敏感的指标，是判断微炎症反应的标志，也是机体存在细胞因子激活的标志。

hs．CRP通过活化CRP—Fcl,RII(CD32)-NF．kB通路而诱导前炎症介质几、TNFct、MCP．1和IL．6高表达。

同时可诱导肾小球系膜细胞产生活性氧，促进单核细胞趋化蛋白．1表达，并可刺激远端肾小管上皮细胞激活MAPK转导通路，诱导合成分泌趋化因子RANTES(RANTES)。

RANTES不仅可引起白细胞的迁移，还可介导淋巴细胞的迁移，循环中高水平的hs．CRP还能够与受损的肾组织细胞结合并沉积于肾小球、肾小管间质中。

并可刺激近端肾小管上皮细胞合成RANTES，提示hs．CRP具有活化促炎因子，损伤肾固有细胞的作用。

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