肿瘤分期和临床分期

自身免疫性胃炎（autoimmune gastritis，AIG）是一种以胃体及（或）胃底黏膜萎缩为主，伴或不伴胃窦黏膜萎缩的自身免疫性疾病。

AIG早期多无临床表现，随病情进展可出现消化不良、胃脘部不适等症状，继续发展可出现乏力、气短等贫血相关症状。

AIG常可合并其他自身免疫性疾病，如桥本甲状腺炎、自身免疫性肝病、红斑狼疮、类风湿性关节炎、乳糜泻等。

AIG无特有中医病名，周斌教授根据该病主证表现将其归于“胃痞”“胃痛”等论治。AIG与B型胃炎发病机制不同，其发病特点与中医“伏邪”致病类似。

因此周斌教授通过“伏邪”理论对AIG进行分期辨证论治，并根据各期病证演变规律提前预防性用药治疗，临床取得较好疗效并有效防止AIG病情进展。

AIG发生相关机制

壁细胞减少AIG关键组织学特征为胃壁细胞减少，由自身免疫导致，现有研究主要涉及3种机制：Fas/Fasl通路介导的细胞凋亡机制。

穿孔素/颗粒酶途径破坏细胞；TNF通路介导的细胞凋亡机制。涉及H+-K+-ATP酶α与β亚基及内因子3种自身免疫反应抗原。

具体途径是H+-K+-ATP酶及（或）内因子经抗原提呈细胞（antigen presenting cell，APC）加工后与过表达的主要组织相容性复合体（major histocompatibility complex，MHCⅡ）结合形成“MHCⅡ-抗原”复合物，通过树突状细胞迁移到胃淋巴结。

MHCⅡ-抗原复合物依次激活效应CD4+T细胞，同时抑制调节性CD4+T细胞。

之后效应CD4+T细胞离开淋巴结，利用黏附分子与胃血管内皮结合，并沿着趋化因子提供的趋化梯度穿过胃黏膜，识别壁细胞表面相关抗原-MHCⅡ复合体，发生细胞免疫。

H+-K+-ATP酶与内因子激发的免疫反应稍有差别。

H+-K+-ATP酶-MHCⅡ复合体与T细胞受体（T cell receptor，TCR）结合后，T细胞产生干扰素γ，促进Fas/Fasl通路，促进壁细胞凋亡使其破坏。

同时T细胞克隆为自身反应性T细胞（CD4+Th1与CD4+Th17），分泌白介素（interleukin，IL）-12、IL-23、IL-21、IL-17A等细胞因子。

激活CD8+T细胞，促进穿孔素/颗粒酶途径破坏胃壁细胞，分泌肿瘤坏死因子TNF激活通路，促进壁细胞凋亡。此外胸膜基质淋巴生成素可能通过抑制效应T细胞对AIG形成进行负调节。

幽门螺杆菌可能促进携带特定toll-like受体患者的自身免疫性过程。

抗胃壁细胞抗体（parietal cell antibody，PCA）与内因子抗体（intrinsic factor antibody，IFA）的产生H+-K+-ATP酶位于胃壁细胞分泌管内。

催化细胞内H+与胞外K+进行交换，使胃酸逆浓度梯度分泌至胃中。内因子（intrinsic factor，IF）为胃壁细胞分泌的糖蛋白，与维生素B12结合并促进维生素B12在肠道吸收。

H+-K+-ATP酶及IF经APC加工，与TCR结合后，T细胞克隆为自身反应性T细胞，分泌淋巴因子刺激B细胞分化为浆细胞，产生PCA及IFA。

壁细胞破坏后，H+-K+-ATP酶与IF溶于血液，与PCA及IFA分别结合形成免疫沉淀，但并不能直接破坏胃壁细胞，壁细胞的破坏归因于细胞免疫而非体液免疫。

血液中PCA与IFA的检测可判断是否新发胃壁细胞破坏，以评估疗效。

“伏邪”对应AIG发病特点

伏邪，指伏藏于体内不立即发病的病邪，可分为外感伏邪、先天伏邪及内生伏邪。

如《小儿药证直诀》云：“小儿在胎十月，食五脏血秽，此血秽禀受于母体……若时逢非是之令，正气与外界戾气相搏，此时胎毒亦随正气从肾脏而出，从少阴出三阳，两邪相合，正不胜邪，故发病”。

AIG与遗传因素密切相关，并常与桥本甲状腺炎、1型糖尿病等自身免疫性疾病并见，多与外感无关，起病隐匿，与先天伏邪致病特点吻合。

《针灸大成》云：“经脉十二，络脉十五，外布一身，为气血之道路也。其源内根于肾，乃生命之本也”。因此，先天伏邪禀受母体，起于足少阴肾络，流注经络，足阳明胃经正气不足。

《素问·刺法论篇第七十二》云：“正气存内，邪不可干”，胃足阳明之脉正气不足，邪气壅盛，正不胜邪而致胃络受损。

AIG胃壁细胞破坏关键环节在于自身免疫功能的异常，涉及MHCⅡ表达情况，CD4+T细胞识别功能，CD8+T细胞杀灭功能等，其炎症反应过程即相当于伏邪与正气交争过程。

其中H+-K+-ATP酶及内因子作为抗原，被功能异常的T细胞所识别，而异常T细胞即为AIG中伏邪。AIG病位在胃络，与脾肾密切相关，关键病机在于胃络受损。

伏邪具有“动态时空”“隐匿”“自我积聚”“潜证导向”的特点，符合：AIG初起多无明显症状及内镜下萎缩表现的隐匿性，潜证性。

随时间推移，壁细胞逐渐破坏，导致低胃酸分泌，引起胃胀、消化不良等症状及内镜下胃体萎缩表现的动态变化；自身免疫反应不断累积，萎缩逐渐发展。

腺体由肠上皮替代，逐步发展为胃腺癌，胃酸分泌逐步减少，胃泌素增高，导致胃神经内分泌瘤形成。

与此同时胃酸降低导致铁吸收减少，血红蛋白合成减少，导致缺铁性贫血，若患者IFA阳性，病程日久则可导致严重的大细胞性贫血，此类种种表现反映AIG的“厚积而发”。

据“伏邪”理论诊治AIG

诊治AIG过程中，周教授注重AIG的隐匿性，对无症状的胃镜表现为胃体轻度萎缩而胃窦无明显变化的患者及PCA阳性但胃镜并未表现出黏膜萎缩的患者加以重视。

强调早期诊断AIG并及时加以治疗，尤其是预防性治疗。治疗AIG过程中，注重伏邪的动态变化，根据伏邪所致的胃黏膜萎缩的不同阶段采用的治疗方法不同。

伏邪伏藏于内而难除，尤以先天伏邪为著，故临床治疗以顾护先后天脾肾正气为本。《素问·金匮真言论》言：“夫精者，身之本也，故藏于精者，春不病温”。

伏邪贯穿AIG发展始终，正邪交争表现在自身免疫发生的全过程，而正气不足是伏邪发作的重要原因。

根据AIG动态演变过程，在病位上周教授认为：首先，伏邪隐匿于少阴肾，正气尚充而不发病；逐步发展，邪气日胜，正气渐亏发作于阳明胃。

正邪交争，损伤正气，由腑及脏，以致脾虚；继续发展，后天亏损伤及先天肾之阴阳。

在病证性质上周教授认为：AIG正邪交争损伤正气，导致正气耗损，脾胃虚弱，渐及于肾；邪气渐胜，正气耗损，气血亏虚，至气血不畅而气滞、痰结、血瘀渐成。

瘀血久居而不散，终致胃络瘀阻；络阻不通，痰瘀邪气久居，郁而化热，郁久成毒。

病位遵循邪伏于脏，发于腑，再由腑入脏的规律，即“邪伏于肾（先天伏邪）→发病于胃（直中胃络）→由胃及脾（表里相传）→脾伤及肾（后天先天相互传变）”。

病性遵循由实转虚、虚久而实的规律，即“邪潜正盛→邪盛正亏→气血亏虚→痰瘀内停→络虚络阻→郁久化毒”的规律。

根据病位及病性动态变化，周教授将AIG分为4个阶段：疾病潜伏期——邪潜少阴，正气尚充；疾病发作期——邪盛正亏，气血亏虚。

疾病进展期——痰瘀内停，络虚络阻；疾病后期——痰瘀久居，热郁成毒。分期论治如下。

AIG潜伏期，患者先天禀赋不足，禀受母胎伏邪，伏邪伏于少阴，暗守伏位，待时令或外邪引动伺机而出，邪正交争于少阴。

组织学上胃壁细胞开始少量破坏，胞内H+-K+-ATP酶及（或）内因子释放，MHCⅡ上调，CD4+T细胞过度识别抗原而致胃壁细胞附近产生炎症细胞浸润，使壁细胞进一步破坏。

但因疾病初起，正邪交争于少阴，而未在阳明胃络，故壁细胞破坏不明显，胃酸分泌可维持正常功能，患者可能并无明显临床表现。

胃镜下胃体胃底黏膜可能正常甚至增厚（局部炎症细胞浸润而产生炎性渗出），病理可能未提示胃腺体减少。

但此时少阴邪正相争，体液免疫激活，记忆细胞产生，可通过浆细胞产生PCA与（或）IFA而致血清学检验结果显示PCA与（或）IFA阳性。

故PCA与IFA可作为AIG的诊断指标，并在早期筛查中有重要意义。本阶段关键病机在于伏邪与正气相争于少阴产生PCA与（或）IFA，伏邪尚未至阳明。

“正气存内，邪不可干”，正气充足则伏邪难以泛滥，故周教授以扶正为基本治则，在治疗上主要以健脾益肾、填精养正为法。

方用四君子汤合四逆散健脾益气、疏肝和胃，配合山药、益智仁、百合、莲子肉、芡实、金樱子等药食同源之品，平补脾肾而不滋腻，顾护正气且不过极。

如果患者先天肾气亏虚较为明显，亦可根据患者肾阴肾阳亏虚不同，选用左归丸、右归丸扶助先天之本。

此阶段由于无痰瘀等病理因素产生，若配伍化痰散瘀之品则易伤正气，恐致伏邪进一步发展，强调扶助正气，平补脾肾，符合中医“先安未受邪之地”和“既病防变”的治未病思路。

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