仙茅怎么服用效果最好

自身免疫性胃炎（autoimmune gastritis，AIG）进入发作期，或因劳累、饮食不适等损伤正气，足阳明之脉正气不足，邪气聚集，损伤胃络，伏邪暗耗脾肾之气。

此外患者可能以气短、乏力等贫血表为主症前来就诊，因伏邪耗伤正气日久，伤及血分而至气血两虚。

部分患者可表现为由于IFA所致的大细胞贫血，但此时正气尚可维持与伏邪的对抗，组织学上表现为胃壁细胞破坏，胃酸分泌开始减少。

患者开始出现轻微胃胀、胃脘隐约不适等轻微消化不良症状，胃镜下胃体黏膜开始变薄，黏膜下小血管隐约可见。病理提示胃腺体减少。

血清学表现为胃蛋白酶原Ⅰ正常或轻度下降，胃泌素正常或略有升高。此阶段伏邪开始侵袭胃络，耗损脾肾之气，正气开始不足，气血开始亏虚，是病位由腑至脏。

病性由实转虚的阶段，故治疗上以扶正为主，通利胃络，促进胃络气血运行，促进黏膜再生。

正虚亦可分为两个阶段，即脾气虚和肾气虚阶段，据病情发展，通常以脾气虚为先导，脾虚及肾，后至脾肾两虚，前期周教授着重健脾。

随病情发展则脾肾双补，同时配合紫苏梗、枳壳、莱菔子、香橼、佛手等理气药通降胃气使胃中气机调畅而无阻滞，使补而不滞，同时促进胃络气血通畅，预防邪据瘀生。

痰瘀内停，络虚络阻

因未及时治疗而疾病发展，伏邪相对占据优势，进一步伤精耗气，虚火内生，耗液为痰，炼血为瘀，久而阻滞胃络，进一步导致胃络气血失养。

组织学上表现为胃壁细胞进一步破坏，同时由于炎症细胞浸润，累及主细胞破坏，导致胃底腺较大程度被破坏，同时肠上皮细胞替代胃底腺细胞。

内镜下可看到胃底胃体黏膜进一步变薄，可观察到胃体显露的血管网，甚则血管迂曲，伴有隆起的肠上皮化生结节。

此时壁细胞破坏严重，胃酸分泌减少，胃泌素数值应激增高，主细胞破坏，胃蛋白酶原Ⅰ数值降低，胃消化功能受到较大影响，患者可能出现胃脘隐痛不适、胀满等临床表现。

此阶段为邪气久据，正气虚损，瘀血产生而阻络，是病性由虚转本虚标实的阶段。

在此阶段，邪盛正弱，但治疗仍以扶正为主，当脾肾共重，在此基础上稍佐淫羊藿、仙茅、蛇床子温启元阳，调动正气，但此处用量不宜过大，温阳过度则助伏邪蔓延。

同时配以盐黄柏、盐知母清虚热，遏制伏邪之势；以半夏、莱菔子、薏苡仁、苍术等燥湿化痰，防止脾虚痰生而进一步阻滞气血运行加重胃络瘀血阻滞。

以三棱、莪术、三七等活血祛瘀通络，用量可适当增加，以求及时祛瘀血而通胃络，恢复胃络气血运行。

此阶段AIG患者一般症状基本出现，血清学指标出现胃泌素及胃蛋白酶原明显异常，胃镜下表现较重，此阶段是AIG预后转归的关键阶段，治疗当及时准确。

痰瘀久居，热郁成毒

此阶段为AIG后期，此时气血虚极，痰浊留滞，瘀血泛阻，气血难以运行，郁而化热，痰热瘀搏结而毒邪内生。

组织学上表现为胃底腺大部分破坏，镜下可看到胃体胃底黏膜广泛显著变薄，甚至可牵及胃体四周。

由于胃固有腺体大量萎缩而导致隆起的肠上皮化生结节亦较难观察到，甚者胃体可出现形态不规则隆起或凹陷的恶性镜下表现。

病理可提示重度的萎缩和肠上皮化生，可伴有异型增生，甚则可有癌变。

此时胃底细胞及胃体细胞大部分破坏，患者胃酸及胃蛋白酶原分泌大幅下降，故临床消化不良症状十分明显，若出现恶性病变患者可能出现持续性疼痛。

因为胃壁细胞大量破坏，可能会导致抗原缺乏而致PCA及IFA呈现阴性结果。

胃底腺大部分破坏，胃壁细胞胃体细胞大量减少，此时胃蛋白酶原Ⅰ大幅下降，甚至接近于无，同时胃泌素大量升高。

由于胃酸和内因子的分泌减少，此时患者出现缺铁性贫血和大细胞性贫血并见，导致严重的贫血表现，甚至危及生命。

此时的治疗当注重急症的治疗，在前一阶段基础上加归脾汤健脾养血，同时慎用三棱、莪术防止破血而进一步加重贫血表现。

另以蛇莓、藤梨根、半枝莲、山慈菇、白花蛇舌草等散结解毒，防止发展为恶性病变。

同时当结合胃镜病理情况，若出现中重度异型增生需要进行内镜黏膜下剥离术，进行病变部位的内镜下治疗防止进一步发展。

若出现恶性病变则需要及时进行外科手术治疗，防止肿瘤转移。

临床验案

患者某，女，40岁，2018年6月13日因“胃脘胀满隐痛两月余”前来就诊。

刻下：胃脘胀满，偶胃脘隐痛，月经前明显，无反酸烧心及口干口苦，偶有嗳气，偶晨起咽部有痰易咳。舌暗边齿痕，苔薄白，水滑。

胃镜病理示：重度萎缩，重度肠上皮化生。慢性炎，灶性肠上皮化生。慢性萎缩，未见典型胃体腺。

血清学检查：PCA：阳性，胃泌素-17：63.978 pmol/L，胃蛋白酶原Ⅰ：1.929 ng/mL↓，胃蛋白酶原Ⅱ：9.323 ng/mL，PGR：0.21↓。西医诊断：AIG。

中医诊断：胃痞病，治以健脾温肾、疏肝理气、化痰通络，方以自拟经验方固本通络汤加减：党参15 g，茯苓20 g，炒白术15 g，醋柴胡10 g。

炒白芍20 g，当归尾20 g，法半夏15 g，浙贝母15 g，淫羊藿6 g，仙茅3 g，蛇床子3 g，盐黄柏30 g，盐知母20 g，川续断30 g。

桑寄生30 g，醋莪术15 g，莱菔子20 g，砂仁6 g，淮山药20 g，盐益智仁20 g。7剂，日1剂，水煎200 mL，早晚分服。服药后复诊胃脘隐痛基本消失，偶有嗳气，余无明显不适。

后守方加减共服用6个月。6个月后胃脘部无明显不适，纳眠可，二便调。舌暗红，微齿痕，苔薄白。

复查胃镜及相关血清学检查：胃镜病理示：少数腺体和胃小凹上皮轻度肠上皮化生。轻-中度肠上皮化生。轻-中度肠上皮化生。轻度慢性炎。轻-中度萎缩，中度肠上皮化生。

轻度慢性炎。血清学检查：胃泌素-17：41.109 pmol/L，胃蛋白酶原Ⅰ：6.621 ng/mL↓，胃蛋白酶原Ⅱ：5.998 ng/mL，PGR：1.1↓。

按：据患者主症，胃脘胀满隐痛，当属“胃痞”范畴。病久伏邪，耗伤正气，由脾及肾，气血生化无源，运行不畅，痰湿瘀血产生。

故见舌暗边齿痕，苔薄白，苔面水滑之正虚痰瘀互结之象。辨为脾肾阳虚，肝郁气滞，痰瘀阻络证。

结合患者胃镜病理示重度萎缩，重度肠上皮化生及血清学检查示胃泌素-17显著增高，胃蛋白酶原Ⅰ及PGR指标显著下降。

PCA阳性，但患者无明显贫血症状及恶性病变，故辨其属痰瘀内停、络虚络阻期。《脾胃论》云：“脾胃不足，皆为血病……诸阳气根于阴血中”。

故治以健脾温肾、疏肝理气、化痰通络为法，以四君子汤合四逆散加以二仙汤加减温补脾肾，温启元阳，调动正气。

以法半夏、莱菔子、浙贝母燥湿化痰，以醋莪术、当归尾活血祛瘀通络，以砂仁畅达中焦气机，共同促进胃络气血运行。

6个月后患者诸症缓解，舌齿痕减轻，且已无水滑，示正气有所恢复，痰湿有所减轻，胃络气血运行有所改善。

胃镜病理示轻-中度肠上皮化生，轻度慢性炎，胃泌素-17指标下降，胃蛋白酶原Ⅰ及PGR指标有所上升，患者胃体萎缩肠上皮化生程度较前明显减轻。

舌质仍暗，稍有齿痕，故守方继服，以健固脾肾、祛瘀化痰进一步畅通胃络而促气血运行，恢复胃黏膜腺体。病证结合，精准分期，则疾病向愈。

讨论AIG起病隐匿，难以察觉，发展迅速，预后一般，因此及时诊断AIG对防止AIG发展具有重要意义。

根据PCA、IFA、胃镜下表现，病理学表现，胃泌素、胃蛋白酶原、血清铁、维生素B12、叶酸的不同表现确诊AIG并判断AIG进展阶段有助于进行针对性治疗及预后的判断。

周斌教授创新性地通过运用“伏邪”理论对AIG进行阶段划分，并根据不同阶段分期而治。

AIG的发生及发展特点符合伏邪致病特点，伏邪致病的动态时空特征体现在伏邪与正气交争贯穿于AIG发生发展始终。

正气的强弱是AIG自身免疫反应发生的关键因素，因此治疗AIG过程中需全程关注顾护正气，而正气强弱主关乎脾肾，尤关乎肾中精气。

因此治疗AIG以益肾填精，兼以补脾为基本大法，根据不同发病阶段分别进行药物加减，最终达到修复胃络、以使胃络气血通畅的目的。

此外，AIG临床可见两种类型的贫血，机制有所不同，治疗侧重点亦有差别：疾病初起，患者IFA阳性。

由IFA结合内因子导致维生素B12吸收障碍的大细胞贫血与自身免疫反应状态相关，故治疗上更注重益肾填精。

而疾病后期，因胃酸分泌减少及内因子分泌减少导致的大细胞贫血合并小细胞贫血患者，治疗则更注重即刻益气健脾养血，使气血迅速恢复。

同时结合AIG西医学发病胃酸、胃蛋白酶降低的发病机制，适当补充乌梅、炒山楂、木瓜、陈皮、五味子等益酸促消化的药物，可以补充胃酸和消化酶，改善消化功能

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