凝血功能pt升高如何处理

慢性肾脏病(Chronickidneydisease,CKD)是指肾脏的功能和结构受到损害≥3个月。

包括肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR）正常或者异常的病理损伤、血尿液成分出现异常，及影像学的检测异常；或是病因不明的GFR＜60ml/（min·1.73m2）＞3个月，是公认的威胁大众健康的全球性疾病之一。

一方面，CKD患者常合并贫血、钙磷代谢紊乱、骨代谢异常和心血管疾病(Cardiovasculardisease，CVD)等并发症，不仅影响其生存质量及长期预后，也增加了CKD患者死亡风险。

另一方面，CKD的发病较隐匿，很多患者就诊时就是CKD晚期。CKD的指南陆续发布后，各个国家进行了CKD的流行病学调查，先后发表了关于本区域CKD流行病学的调查数据。美国NHANES研究的调查结果显示在1988-1994年和1999-2004年两个时间段，CKD1～4期的患病率分别是10.0%和13.1%。

日本进行的一项横断面调查显示1974、1988、2002年日本普通男性CKD的患病率分别是13.8%、15.9%、22.1%。近些年来，我国慢性肾脏疾病的发病率呈逐渐升高趋势，随着各个区域开展的CKD流行病学调研，2012年中国在《柳叶刀》杂志发表的流行病学调查显示，中国人群CKD的患病率已达10.8％。

另有研究表明，CKD3～4期患者心血管事件的发生高于进展至终末期肾脏病（Endstagerenaldisease,ESRD）的比例，而进展至ESRD后约有50%死于CVD，在经过年龄的校正后，其心血管死亡率比一般群体高出15～30倍。

随着对CKD研究的逐步认识，其危险因素也进一步被了解。除了年龄、性别、吸烟、肥胖、高糖、高脂和高血压等传统的危险因素外，CKD患者体内存在血流动力学紊乱，可促进高凝状态(hypercoagulablestate,HCS)的形成，也增加了静脉血栓和CVD发生的风险。

HCS是指凝血、抗凝及纤溶系统出现失衡所引发的有利于血液产生凝固或血液中某些有形成分凝聚成固体质块的生理或病理状态，是血栓形成的基础。对于HCS的诊断目前尚无统一标准，临床上常用纤维蛋白原（fibrinogen,FIB）的定量检测作为HCS的筛选，这种检测既简便又具有一定的诊断意义。

指出FIB＞4g/L是判断HCS的一级指标。FIB是机体凝血过程中极其重要的凝血因子，主要由肝脏合成，在凝血酶的作用下被降解为纤维蛋白单体，通过互相交联形成不溶于水的交联纤维蛋白多聚体凝块，是机体止血过程的最后一道程序。

大部分凝血酶可被FIB吸附，有助于凝血反应的快速进行，同时防止凝血酶的扩散。FIB可通过结合血小板表面受体，引起血小板凝聚成团，加重高凝状态。研究显示FIB是冠心病死亡率的独立相关因素，是CVD发生的重要预测因子。

另有研究证实高FIB水平有助于增加凝块强度和相关的血栓形成风险，与CKD患者CVD的发生直接相关。因此测定FIB的血浆含量来评估凝血功能及HCS具有重要意义。CKD患者本身就有引起HCS产生的多种因素。

目前认为主要与血管内皮细胞损伤、凝血与抗凝系统异常、纤维蛋白溶解系统活性下降、血小板功能亢进、代谢异常、血液动力学异常、免疫异常和使用利尿剂、激素等药物不当有关，其中凝血与抗凝系统异常与纤维蛋白溶解系统活性下降是其重要的原因。凝血因子的激活、抗凝血物质的减少及活性减低、纤溶系统活性的下降，都参与了高凝状态的发生发展。

CKD3～5期患者凝血功能变化

CKD是一种具有高发病率、高死亡率及多并发症等特征的疾病，是ESRD和CVD发生的主要危险因素。目前的研究已经认识到高凝不仅是CKD和ESRD常见的临床特征之一，同时能促进微血栓在肾小球内形成及纤维蛋白在肾组织内沉积,进一步加重残存肾单位的损害。

导致CKD的进展及恶化，影响CKD患者的预后。用eGFR将入选的6751例患者分为CKD1期、CKD2期及CKD3～5期3个组，研究显示在CKD的初期就呈现凝血标志物的升高，CKD中晚期凝血标志物升高得更加显著，与CVD的发生和死亡率均有关联性。

对CKD3～5期患者进行的一个前瞻性研究显示随着肾损伤加重，凝血功能紊乱加重，包括血管性血友病因子抗原（Vonwillebrandfactorantigen,vWF）、FVII、FVIII、D-D、FIB等水平随着eGFR的下降而逐渐升高，组间比较有统计学意义。

这些研究都说明了CKD患者存在一定程度的高凝状态，随着肾脏的进一步损伤，加重了高凝状态，也增加了血栓形成和CVD出现的风险。高凝的发病机制目前尚不十分清楚，但凝血与抗凝系统异常是其中非常重要的一部分。

一方面，通过激活凝血途径中的某些凝血因子，起到一定的凝血作用。CKD特别是肾病综合征（nephroticsyndrome,NS）本身就存在一定的血流动力学紊乱，微炎症状态下，免疫复合物的沉积、血浆蛋白的丢失等，引起内皮细胞损伤，释放组织因子，胶原暴露，激活Ⅻ因子，启动内外源性凝血反应。

另一方面，CKD患者体内的各种抗凝物质减少，抗凝活性减低,促进高凝的形成。FIB是人体凝血过程中重要的凝血因子，可在凝血酶的作用下转变为纤维蛋白，并促进炎症反应、细胞增殖、血小板聚集和调节血管收缩和舒张等作用，加重高凝状态。

此外，FIB协同转化生长因子（TGF）-β1诱导成纤维细胞增殖并激活TGF-β1/pSMAD2信号，加重肾脏纤维化的进展。D-D是纤维蛋白的降解产物，在凝块形成时其水平会增加，同时也是凝血系统被激活的表现，是继发性纤溶的特异性指标，是血栓后的一种标志性产物。

APTT和PT是体现内外源性凝血系统功能的常用检测指标。TT是反映纤维蛋白丝出现所需要的时间。以上各项指标的异常均在一定程度上反映了机体凝血功能的情况。通过本实验结果得出对比CKD各期患者的一般情况，差异无统计学意义。

各组凝血功能的变化情况如下：对比对照组，CKD3～5期患者血D-D、FIB、PT均较对照组基线水平有所升高，并且D-D和FIB随着eGFR的降低而逐渐升高。CKD3期、CKD4期和CKD5期患者血清D-D、FIB、PT分别与对照组进行比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。

CKD3期、CKD4期患者血清D-D、FIB分别与CKD5期患者对比，差异均具有统计学意义（P<0.05）。对比四组的APTT、TT，各组无差异（P>0.05）。在FIB和eGFR的相关性分析中，高凝与eGFR呈负相关，与血肌酐水平呈正相关，均具有统计学意义（P<0.05）。

研究结果说明CKD患者存在高凝状态，随着eGFR的降低，高凝状态是逐渐加重，其肾功能损害与高凝程度相平行，此实验结果与Dubin和Huang的研究结果一致。本研究是个回顾性研究，未对入选病人进行随访，故CKD患者CVD的死亡情况未统计。

在实验中，CKD患者PT较对照组延长，且差异有统计学意义，各组APTT、TT的比较无特殊。PT较对照组延长可能跟CKD患者凝血系统异常、透析患者使用抗凝剂或透析时对血管内皮细胞造成损伤，引起外源性凝血系统激活有关,尚需进一步大样本的研究。

通过对比CKD5期透析与非透析患者的凝血功能，我们的结果显示：CKD5期透析患者的APTT较CKD5期非透析患者长，但两组均在正常范围水平，我们认为可能与CKD5期透析患者使用抗凝剂及样本量较小有关，D-D、FIB、PT、TT两组比较差异均无统计学意义，尚需要大样本的数据进一步探讨。

CKD患者随着eGFR的降低，高凝状态是逐渐加重的，其发生机制较为复杂，可能与凝血、抗凝系统异常及纤溶功能紊乱相关。因此，在临床上针对CKD高凝状态的问题应及早进行治疗，避免进一步加重疾病的进展。

CKD3～5期患者高凝的相关因素分析

高凝与CVD的关系

既往研究认识到高凝对于CVD的发病起到重要作用。在高凝组与非高凝组的比较中可以看出，高凝组冠心病比例为15.2%，非高凝组冠心病比例为2.2%，差异有统计学意义（P<0.05）。在相关性分析中，FIB水平与冠心病成正相关。

2005年发表在JAMA的一篇Meta分析显示:FIB的水平与冠心病、脑梗死等心血管疾病死亡风险存在相关性。另有研究证明高FIB水平有助于增加凝块强度和血栓形成风险，与CKD患者CVD的发生直接相关。

本实验结果与上述研究结果相符合，但本研究冠心病患者样本量较少，尚需进一步的大样本数据研究证实。对CKD患者存在的高凝状态要及早进行干预及治疗，以减少血栓栓塞性疾病及CVD的发生。

高凝与血脂代谢异常的关系

血脂代谢异常是CVD和动脉粥样硬化的危险因素，是CKD普遍存在的临床征象。既往动物实验已证实高胆固醇可加重肾脏疾病的进展。Chen等进行的一项前瞻性观察性研究显示血脂代谢紊乱可加速CKD患者的肾脏进展，其中高胆固醇与肾脏的进展具有显著相关。

进行的大型前瞻性研究的结果表明，血脂代谢异常，特别是低HDL与CKD的进展有显著相关，并且CVD的发生率也明显增加。我们的实验结果显示高凝组的TC水平高于非高凝组，高凝组的HDL水平低于非高凝组，差异均具有统计学意义（P<0.05）。

相关性分析中显示FIB与HDL呈负相关。以上研究均说明血脂代谢异常对肾脏存在一定程度的损害，其中HDL尤为密切。本研究得出血脂代谢异常与CKD患者的高凝状态存在相关性。

血脂代谢异常可使血液黏滞度增加、肾脏血管内皮细胞损伤和加剧局部炎症反应，内皮细胞的损伤引起体内凝血与抗凝血系统的失衡，炎症反应又进一步加重内皮细胞的损伤，最终激活了机体的内外凝血系统，促进了CKD患者高凝状态和血栓形成的风险。

2011年在《柳叶刀》发表的一项关于心肾保护研究试验显示：他汀类药物可以降低CKD患者CVD的死亡风险。因此，血脂代谢异常是CKD患者不可忽略的问题，应用降血脂药物及时治疗是极其必要的。

高凝与炎症的关系

现有的研究认为CKD的炎症是一种慢性炎性反应，有别于各种病原体感染引起的炎症，其实质是一种免疫反应，称为“微炎症”。CRP是目前评判微炎症状态的一项重要指标，其半衰期较短，炎症时迅速升高，与感染的严重程度呈正相关。

我们发现高凝组CRP阳性的比例较非高凝组大，差异有统计学意义（P<0.01）。在相关性分析中，FIB与CRP呈正相关。CKD患者高凝状态下CRP指标升高，且FIB与CRP呈正相关，表明炎症对高凝状态存在一定的影响。

以中老年人为对象，进行了一项显著维持4～7年的前瞻性纵向研究显示：CRP、FIB水平升高与肌酐升高、eGFR下降相关。这说明CKD患者CRP和FIB水平是往同方向变化的，这与我们的研究结果一致。

研究发现CRP可改变CKD内皮细胞结构和功能，对内皮细胞造成损伤，导致凝血与抗凝血系统的失衡，引起CKD患者高凝状态的形成。CKD的微炎症状态可引起细胞因子的增加，肾脏的内皮细胞和系膜细胞的损伤，进一步释放组织因子，胶原暴露，激活Ⅻ因子，启动内外源性凝血反应。

同时也会增加血小板的聚集和减少凝血抑制物，促进了高凝状态和血栓形成的风险。通过对小鼠的实验表明白细胞介素6能介导肾脏纤维化中的转录激活因子3（STAT3）的激活，并且磷酸化的STAT3与肾中的FIBα，FIBβ和FIBγ启动子结合以调节它们的转录，加速肾脏纤维化。

高凝状态作为CKD患者常见的临床表现，其存在不仅加重肾脏的损害，也增加了CKD患者静脉血栓和CVD发生的风险。临床上对CKD患者高凝状态应早期预防、早期诊治。近些年已了解到各种原因导致的血小板功能亢进是引发高凝的主要机制。

抗血小板药物已被广泛用来治疗心脑血管疾病和栓塞性疾病，阿司匹林被认为是心脑血管疾病一级预防和二级预防的药物。研究发现阿司匹林可减轻CKD患者心血管事件的发生率和死亡率,但增加CKD患者出血的风险。

另有研究显示CKD患者对抗血小板药物可存在抵抗，因此对于CKD患者服用抗血小板药物的监测也是必要的。总之，CKD患者既存在高凝风险，也存在出血倾向，临床上要重视监测其凝血相关指标，早期进行预防和治疗，避免进一步加重肾脏损伤，减少CKD各种并发症的发生。

郑威终1611对于验血报告中的PT值偏高疑问! -
巢迫汤13230465700 ______ pt值说明凝血时间延长,凝血功能欠佳.此时需要验血常规和凝血因子系列

郑威终1611凝血酶原时间延长.身上有小淤PT凝血酶原时间14.7 正常值10 - 14 %PT凝血酶原时间活动度 %64.50 PTR凝血酶凝血酶原时间延长.身上有小淤PT凝血酶原时间... -
巢迫汤13230465700 ______[答案] 朋友 这些东西 不能到这儿来呀 挺重要的 如果没有遇到一个真正的医生 那么 你很容易被误导的!希望朋友 可以去询问医生!

郑威终1611凝血功能检查里的四项各代表什么? -
巢迫汤13230465700 ______[答案] 凝血酶原时间(PT) 秒数:11-14 活动度:80-120% INR:0.8-1.2 协助诊断术前常规检查监测口服抗凝药 纤维蛋白原 (FIB) 2-4 g/L 协助诊断术前常规检察 预防血栓形成 监测肿瘤化疗 部分凝血活酶时间 (APTT) 秒数:25-37 协助诊断术前常规检...

郑威终1611血凝四项: 凝血酶原时间(PT):11.9 凝血酶原时间对照(PT CON.):13 国际标准化比血凝四项:凝血酶原时间(PT):11.9凝血酶原时间对照(PT CON.):... -
巢迫汤13230465700 ______[答案] 凝血四项包括凝血酶原时间(PT),活化部分凝血活酶时间(APTT),凝血酶时间(TT),纤维蛋白原(FIB).其中PT:10~15秒;APTT:23~36秒;TT:15秒;FIB:4g/L

郑威终1611血液检查中有一项枸橼酸钠抗凝血,检查结果中凝血酶原时间和活动度不在正常范围内,医生解释不太理解,...血液检查中有一项枸橼酸钠抗凝血,检查结果... -
巢迫汤13230465700 ______[答案] 不知道你的检测结果是偏高还是偏低.也不知道你是否在用药.偏高的话,说明凝血功能减弱,容易傍发出血类疾病.偏低么就是凝血功能亢进了,容易发生血栓类疾病.当然,如果在用药的话,完全可能是跟疾患相反的结果.