变异系数

慢性肾脏病(chronickidneydisease，CKD)是一类引起肾小球滤过率下降和（或）肾脏结构异常大于3个月的疾病的统称。

CKD已成为继肿瘤、心血管疾病后威胁人类健康的第三大疾病。流行病学数据表明，全球CKD患病率约8%-16%，并在逐年升高。一项国内的横断面调查研究显示我国成年人的CKD患病率约为10.8%，据此估算国内约有1.195亿的CKD患者。

因此，CKD已成为全球公共健康问题，如何延缓肾脏进展，提高患者生活质量，减轻经济负担，改善预后成为肾科医生亟待解决的问题。高血压是CKD的危险因素，亦是CKD的常见并发症，二者之间相互作用，互为因果。

心脑血管事件是导致CKD患者的主要死亡原因。一项我国慢性肾脏病普查工作组的研究结果表明国内CKD患者高血压知晓率80.7%，治疗率95.6%，而控制率只有57.1%。随着肾功能恶化，高血压的患病率逐渐增高，至终末期肾脏病（endstagerenaldisease,ESRD）时，合并高血压的比例可占到90%。

CKD患者因肾功能损伤，水钠潴留，同时肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统激活，长期使用激素以及胰岛素抵抗等诸多因素作用下，导致CKD患者更易合并难治性高血压。与此同时，血压的波动幅度即血压变异性（bloodpressurevariability，BPV）较普通高血压患者明显增加。

血压变异性最早于1987年由国际高血压联盟主席Mancia提出，其发现BPV与高血压引起的靶器官损害（targetorgandamage,TOD）有关。一项关于非裔美国人的研究，纳入1022例杰克逊心脏研究对象，其中849例非CKD，173例CKD患者，与非CKD患者相比，CKD患者的年龄更大、24h收缩压、24h舒张压更高，且合并糖尿病及卒中风险增大。

多因素调整性别、年龄、收入、教育背景及血脂等14个因素后CKD患者的收缩压标准差较非CKD的仍明显增大。可以看出CKD患者存在BPV明显增高的现象。后续的多项研究证据表明，BPV参与了CKD相关并发症的发生。

包括全因和心血管疾病死亡率增加、肾病进展、急性肾损伤、认知能力下降，并与左心室肥厚、急性冠脉综合征、心房颤动、急性心衰高度相关，且独立于高血压本身。正常情况下，人体的血压(bloodpressure，BP)在一天内呈现“双峰一谷”长柄勺形，分别于上午8:00-10:00及下午16:00-18:00时出现两个高峰，0:00-2:00出现夜间低谷。

正常情况下，夜间BP下降范围在10%-20%，称为杓型血压。若BP下降＜10%则称为非杓型血压，下降范围超过20%为超杓型血压，而夜间BP并未下降反而升高则为反杓型血压。国内国外的研究均证实CKD患者非杓型血压模式较原发性高血压患者增高，且与肾脏、心血管等靶器官损害有关。

经过对血压变化模式的深入研究后，研究者们不断在寻找一些能更好地量化血压变异性的指标。目前，量化血压变异性的指标主要有血压变异标准差（standarddeviation,SD）、血压变异系数（coefficientofvariation,CV）及独立于均值的变异（variationindependentmean,VIM）、平均真实变异性(averagerealvariability,ARV)等。

其中VIM和ARV是新近出现的指标，经过公式计算后，可以去除平均血压的影响，从而可以将血压变异性与血压均值对研究结果的影响中独立区分出来。现有的部分研究表明BPV增高为肾脏疾病进展、认知功能下降及全因死亡、心血管死亡率增加的危险因素，并可能与预后有关。

但也有研究证据证实BPV增高与肾脏疾病进展无相关性，且不能作为肾脏预后以及心血管事件的预测因子。日本的一项研究纳入135例CKD3-5期患者，记录家庭血压，以SD、CV及ARV作为BPV的衡量指标，随访观察36个月，最终三个指标均与CKD患者肾功能进展无关。

法国的一项单中心队列研究纳入798例血压正常者（49%非杓型）和536例高血压患者，多因素分析后也发现非杓型血压模式与肾脏损害及心血管疾病发生无相关性。综上，CKD患者血压节律改变较非CKD患者明显，且这种血压节律的巨大变化引起了机体心脑血管系统的缺血性改变。

目前关于血压变异性的研究主要集中在高血压及透析患者领域，但在进入透析前的CKD患者中研究较少，并且大多为横断面研究。虽然国外也有关于非透析CKD的研究，但对肾脏预后指导价值方面仍有较大的争议。

另一方面，目前关于BPV的量化指标较多，但对于临床的诊治及指导意义仍需进一步研究验证。随着年龄增长，迷走神经活性和压力感受器敏感性降低，加之老年人动脉弹性减退，导致血压节律异常或血压变异性增大。

将原发性高血压及高血压合并糖尿病患者和健康体检者进行对比，发现前两者的BPV均明显高于健康成人，且高血压合并糖尿病组BPV的各项指标与高血压组相比升高更明显。高血压患者由于长期持续的血压水平升高，交感神经活性增加，血中儿茶酚胺类物质浓度升高，血压的昼夜调节机制紊乱。

当合并糖尿病时，高血糖通过刺激平滑肌细胞的增殖和蛋白质的非酶糖基化引起动脉血管壁粥样硬化，以及糖代谢异常引起胰岛素抵抗导致自主神经功能受损，交感神经兴奋性性进一步增加，血压变异性增加。

我们在比较两组实验室指标后发现BPV增高组的血钾、血尿酸、24小时尿蛋白定量、室间隔厚度、左心室后壁厚度、左室舒张末内径、左室质量、左室质量指数均显著升高。这与大多数的研究结论一致。在多因素Logistic回归中，分析得出合并高血压、升高的BMI、血钾及左室舒张末内径是BPV增高的独立危险因素。

研究发现BMI与收缩压ARV呈正相关。在透析人群中，进行了BPV危险因素的研究，多因素Logistic回归分析后发现年龄和透析间期体重增加是导致BPV增加的独立危险因素，认为透析患者血浆容量与BPV呈正相关。

在血液透析人群中的研究结果表明，体育运动量和左心室舒张功能与透前收缩压VIM呈独立负相关，而透后收缩压VIM的独立危险因素却是体育运动量和合并糖尿病。分析原因可能为高BMI的CKD患者往往存在脂质代谢异常，以血中甘油三脂及胆固醇升高为主。

常伴发高血压及高血糖，加之胰岛素抵抗等因素导致血管粥样硬化，血管弹性减退，血压波动幅度增加，BPV增加。记录了国内11家医院4441例健康体检者的动态血压指标，多因素Logistic回归分析后显示，高血压病史是收缩压BPV增加的重要危险因素。另有研究证实夜间血压及血压变异性升高确与左心室肥厚有关。

其可能机制为：高血压患者体内交感神经活性亢进，血中儿茶酚胺浓度升高，RAAS系统激活，心脏后负荷增加，逐渐出现左心室肥厚，心脏对血压的调控作用减弱，血压波动性增大。而持续的高血压又可导致肾小球囊内压升高，肾小球纤维化，萎缩，肾脏对体液平衡调节以及血管活性物质等代谢障碍，加重高血压的严重程度，血压变异性进一步增大。

此外我们也发现血钾是BPV增大的危险因素。研究显示当体内血钾升高时，容易出现恶性心律失常，如室速、室颤，甚至心脏骤停，而严重的高血钾状态会激活RAAS系统，导致血压变异性增大，但对82例高血压患者进行24小时动态血压及血浆电解质监测，发现细胞外钾浓度降低时，神经敏感性增高，血管平滑肌钠含量增加，血管收缩，血压升高。

目前钾与血压变异性的研究还较为局限，需要进一步研究证实。Kaplan-Meier生存分析显示非BPV增高组患者的肾脏预后明显优于BPV增高组。在调整了性别、年龄及传统ESRD等相关危险因素后，发现合并糖尿病及24小时平均收缩压升高为非透析CKD患者肾脏预后的独立危险因素，较高的eGFR及白蛋白为保护性因素，与既往研究一致。

而BPV的三个量化指标SD、CV、VIM均无统计学意义。有研究发现合并糖尿病为肾功能下降的独立危险因素，而且糖尿病也是导致肾功能下降的主要因素。糖尿病患者，由于长期体内糖代谢紊乱，氧自由基堆积，导致肾小球及小管间质纤维化加上肾小球高灌注、高滤过、高跨膜压导致肾小球血流量增加。

毛细血管压力升高以及炎症因子作用下，进一步加重肾脏损害，甚至肾衰竭。发现较高的24小时、白昼和夜间收缩压增高是复合肾脏终点（ESRD或GFR下降至少50%）的独立危险因素，而加权标准差和CV代表的血压变异性则无统计学意义，与本研究结果一致。

研究表明在单变量和多变量调整后，收缩压BPV和死亡风险之间有显著的相关性，但与CKD进展到透析无关。尽管本研究未发现SD、CV、VIM代表的血压变异性与肾脏预后独立相关，考虑到本研究样本量较小，且人群中CKD1-2期的患者占到了一半以上，发生肾脏结局的病例数较少。

所以不能据此否定血压变异对CKD患者肾脏预后的影响，还需要进一步的临床研究来证实。在研究BPV对心脑血管事件的影响中，Kaplan-Meier生存分析显示非BPV增高组患者的心脑血管发生情况明显优于BPV增高组。

多因素COX比例风险模型中，校正了性别、年龄、合并高血压、合并糖尿病、eGFR、24h尿蛋白、24hSBP、24hDBP后显示高龄、增加的CV、VIM及24h尿蛋白是CKD患者发生心脑血管事件的独立危险因素。

VIM增高者发生心脑血管事件的风险是未增高者的4.232倍，CV增高者发生心脑血管事件的风险是未增高者的3.202倍。在稳定性冠心病患者中的研究表明，较高的收缩压和舒张压变异性是心血管事件风险增加的强预测因子，与平均血压无关。

研究也证实年龄和ARV与心血管疾病发生风险独立相关。本研究多因素COX分析也得出24h尿蛋白是发生心脑血管事件的危险因素，即24小时尿蛋白定量每增加1g，发生心脑血管事件的风险增加1.273倍。在CKD人群中发现大量蛋白尿与心血管风险的增加独立相关。还有较多纵向研究均证实随蛋白尿升高，心血管风险相应增高。

目前蛋白尿对心血管疾病的具体机制尚不明确，多数学者认为蛋白尿是血管内皮细胞受损的标志，而血管内皮受损打破了血管内皮对于血栓形成和纤维溶解功能之间的平衡，加之氧化应激、尿酸血脂等代谢紊乱，导致血管粥样硬化形成，继而发生心脑血管疾病。

综上，BPV增高在CKD患者中普遍存在，且在未进入透析的CKD患者中发挥着重要作用。BPV增高，肾脏进展的风险增大，更易出现心脑血管疾病，患者生存质量降低。而血压变异性影响因素众多，包括年龄、BMI、有无合并高血压或糖尿病病史、左室肥厚等，因此，对于BPV能否作为一个评价CKD患者血压控制情况的指标，为临床治疗提供有力参考。

目前尚无定论。而我们的研究显示：对于非透析CKD患者而言，BPV增高组其肾脏及心脑血管疾病的预后更差。CKD患者血压的管理贯穿于CKD管理的始末，而血压变异性的管理也是一个漫长而艰辛的过程。

故我们应该在重视血压达标的同时关注患者的血压变异情况，尽量减少血压剧烈波动。本研究的不足之处在于：①入组时患者病情相对较轻，观察到的终点事件数量较少；②单中心回顾性研究，样本量较小，可能存在难以调整的偏倚。

未来还需要多中心、前瞻性大样本的临床研究继续探索BPV对CKD患者预后的影响，以及降低BPV是否能够延缓非透析CKD肾脏疾病进展，改善预后。③由于时间和资料的限制，我们只是分析了入组患者基线时的血压变异性对预后的影响。

但是在CKD患者漫长的病程中，影响血压变异性的因素很多，血压变异性也在动态变化，如何动态检测和管理血压的变异性也是未来我们努力的方向。

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