正常人基础代谢参照表

糖尿病是一种以持续高血糖为基本生化特征的慢性全身性代谢性疾病,主要发病机制是体内胰岛素分泌绝对或相对不足，或是体内胰岛素的敏感性降低，出现胰岛素抵抗，从而导致糖、脂肪、蛋白质、电解质等一系列代谢紊乱。

据统计，全世界糖尿病人口已超过2亿，世界卫生组织预测到2030年世界糖尿病患者数将达3.7亿。估计我国现有糖尿病患者超过9千万，居世界第一位，且发病年龄呈年轻化趋势。目前，国民的生活水平已明显提高，我国已迈入老龄化社会，糖尿病和骨质疏松已成为老年人群中常见的疾病，可导致老年患者骨折和血管病变，严重危害老年人的健康。

虽然2型糖尿病和骨质疏松在过去常被认为是两种独立的疾病，但越来越多的证据表明，两者之间存在相似的生理病理机制。通过动物研究提示，BGP作为一种由成骨细胞分泌的特殊蛋白，作为一种功能性激素调节体内糖脂代谢，这说明糖尿病与骨代谢之间存在一定的内在联系。

两者之间的关系也成为科研热点。多项临床研究的荟萃分析表明，2型糖尿病患者发生髋部骨折的风险是非糖尿病患者的1.4～1.7倍，这与患者的骨密度无直接关系，但骨量丢失可作为糖尿病患者发生骨折的独立危险因素。由于T2DM患者常伴有微血管病变、周围神经病变，如视网膜病变和糖尿病肾病。

患者可能出现低血糖、夜尿多、视力下降，其骨折发生率较正常人高，在骨科就诊的患者当中，伴有糖尿病者逐年增加。糖尿病性骨质疏松是一个长期而进展缓慢的过程，骨折常隐匿发生，许多老年糖尿病骨质疏松患者到骨科门诊就诊时常主诉腰背部疼痛多日，但未引起足够重视，通过影像学检查才发现多个椎体压缩性骨折。

而且糖尿病患者尤其是高龄、病史较长者常伴有一系列并发症，如糖尿病肾病、微血管病变等，加上骨质疏松不利于内固定稳固放置，使骨科的治疗面临着许多挑战。糖尿病可影响人体内脂质和蛋白质的代谢，再加上长期持续性高血糖，致机体多种组织修复障碍。

加之在骨科围手术期中患者卧床、制动、手术应激、营养状况不佳等因素导致患者骨量在短期内快速丢失，血糖波动大，控制不佳，糖尿病患者骨科手术后常出现伤口感染、愈合不良、内固定松动、骨折延迟愈合或不愈合、术后再骨折等并发症，其致死致残率逐年增加，昂贵的治疗费用给家庭和社会带来了沉重的经济负担。

同时也进一步影响了糖尿病患者的生活质量。因此，如何减少糖尿病患者骨科手术后骨不连等并发症的发生，改善糖尿病患者骨科手术预后，已成为我们亟待解决的问题，也渐成为当前内分泌科与骨科研究的交叉热点。

随着分子生物学的发展、各种检测技术的提高，对糖尿病与骨代谢相关联系及机制的研究已取得了长足进展，尤其是骨代谢生化标志物的发现和认识以及检测手段的多样化，为糖尿病骨代谢疾病的研究和诊治提供了理论和技术上的支持。骨组织的代谢主要由破骨细胞吸收旧骨、成骨细胞形成新骨两个过程有序耦联而成，生理状态下维持动态平衡。

如若在某些直接或间接因素的影响下破骨细胞作用强于成骨细胞，则会导致骨量丢失，骨质疏松，日常生活中容易骨折且骨折后不易愈合。在整个骨代谢过程中，成骨细胞和破骨细胞释放至血和尿中的骨基质成分可以反映人体骨细胞活性，帮助临床医生了解骨重建周期和骨疾病的发病机制，可作为骨代谢生化标志物。

在临床中，通过对骨代谢生化标志物的监测，并结合骨密度等检查，可了解成骨细胞与破骨细胞的代谢状况，以便早期给予临床干预，减少各种并发症的发生。目前已证实且常用的比较敏感和稳定的骨形成与骨吸收标志物有：骨钙素(BGP)、I型胶原交联氨基末端肽(NTX)和抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRAP-5b）。

骨钙素(boneGlaproteinBGP)又称为γ-羧基谷氨酸骨蛋白，最早从动物及人骨中提取，是骨组织内由非增殖期成骨细胞受VitK和VitD3刺激后合成和分泌的一种特异性非胶原蛋白。释放出的BGP一部分经羟基磷灰石矿化后沉积在骨基质中，一部分释放入血循环。近年来，关于骨钙素在骨质疏松的诊断和骨折的预测运用方面研究较多。

国内提出血清BGP可作为监测成骨细胞数量和活性以及骨形成的灵敏、特异、简便的生化指标。一些体内外试验证明，BGP在骨吸收相中也有释放，可以同时反映骨形成和骨吸收情况,BGP只有在骨形成和骨吸收解耦联时才能作为反映骨形成的特异性指标，当两者互相耦联时，BGP只能反映整体骨转换速率，而不能特异的反映骨形成情况。

最近的研究还发现，BGP还可能是一种激素，可以通过影响胰岛素的生成和作用来调节能量代谢。BGP在机体内的确切作用尚不明确。由于血清BGP水平易受日夜节律、月经周期等多种因素影响，因此BGP的血清标本应在抽血后迅速离心并冻存。目前常用电化学发光免疫法来检测血清骨钙素的浓度。

I型胶原交联氨基末端肽(
N-terminaltelopetideoftypeIcollagen，NTX)是含有PYD和DPD的低分子量肽，由骨降解后直接释放至血清和尿中，因含有特殊的α2(I)N末端，可区别于其他组织I型胶原。90年代初，研究结果就发现，尿NTX和骨密度呈负相关，基础NTX值越高，其骨密度下降越快。

随后，研究发现NTX可用于监测骨吸收变化及预测骨折发生率，是目前最敏感的骨吸收代谢生化指标，并且血清NTX不受饮食影响，比其他骨吸收代谢指标更稳定。测定NTX有放免法(RIA)及酶联免疫吸附法(ELISA)，目前多采用ELISA法。

血清抗酒石酸酸性磷酸酶（
Tartrate-resistantacidphosphatase,TRAP）是由破骨细胞分泌、可降解骨基质中钙磷矿化底物的一种酸性磷酸酶，故检测血清中的TRAP水平可反映体内破骨细胞活性和骨吸收的状态。最新研究发现，TRAP存在两种异构体，分别为来自巨噬细胞的TRAP-5a和来自破骨细胞的TRAP-5b。

而只有来源于破骨细胞的TRAP-5b才具有酶活性，可以特异的反映破骨细胞活性，且不受昼夜节律、饮食、肝肾疾病的影响，稳定性较高，已经成功运用于临床，成为监测骨吸收状态的第二代生化标志物。所以，TRAP-5b可早期监测骨量变化，降低骨折风险。TRAP-5b可采用ELISA法测出。

糖尿病和骨质疏松都是常见的老年性疾病，早在1948年，就已报道两者之间存在一些必然的联系，但是迄今它们之间的关联仍不清楚。由于1型糖尿病和2型糖尿病具有不同的发病机制，所以糖尿病对骨代谢的影响难以得出统一结论。现在的研究一致认为1型糖尿病可以减少患者骨密度，2型糖尿病骨代谢如何尚缺乏统一定论。

2型糖尿病占糖尿病患者90%以上,所以对2型糖尿病骨代谢的研究意义深远。目前关于骨科2型糖尿病手术患者围手术期骨代谢变化的研究在国内外鲜有报道，而且在临床上对于老年2型糖尿病骨折患者多按一般骨折处理，缺乏有效的针对性治疗，探讨2型糖尿病与骨科围手术期骨代谢的关系已成为新的医学研究热点之一。

老年男性T2DM与骨科围手术期骨代谢

近几年国内外对糖尿病与骨代谢的相关报道不一而足，在1型糖尿病，高血糖与低骨量之间已被观察到有很强的内在联系，而2型糖尿病对骨的影响如何则众说不一，发病机制尚不清楚，不同的临床观察发现其骨量可表现为减少、正常或增高，甚至还有认为轻度2型糖尿病可能对骨密度有保护作用。

但是，无论病因如何，长期高血糖本身是不利于骨代谢的。目前研究表明，2型糖尿病骨质疏松的发生机制主要与糖尿病合并症以及疾病本身的病理生理影响有关，原因可能有以下几方面：1）T2DM患者常因高血糖而引起渗透性利尿，使钙、磷、镁随尿量丢失，代谢紊乱，在改善新陈代谢的同时也影响骨代谢。

T2DM主要病理改变是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷，而诸多研究证明成骨细胞表面存在胰岛素受体，胰岛素与其受体结合，可刺激骨胶原形成，使成骨量增加，当血循环中胰岛素不足时，成骨细胞数目及活动度下降，成骨减弱，骨转换速度下降，骨矿盐丢失，引起骨质疏松。胰岛素还能促进1-25（OH）2D3合成。

而后者有促进骨细胞合成的作用，所以胰岛素的减少对骨细胞的合成有负面影响；3）2型糖尿病肾病时，1-a羟化酶活性下降，使1-a25（OH）D3合成下降，肠钙吸收减少，继发性PTH增高，导致骨钙吸收增加，使BMD下降；4）晚期糖基化终末产物(
advancedglycationendproductsAGEs)增加。

国内外研究证明，AGEs参与糖尿病骨质疏松的发展，作为一种戊糖，AGEs可以影响骨组织的矿化和对微小损伤的自我修复能力，它的浓度与皮质骨和松质骨的骨量呈负相关。在糖尿病骨质疏松患者当中发现，AGEs可以与细胞表面AGE受体结合，导致骨形成减少，骨吸收增加。

另外，国内研究证实，AGEs沉积在软骨细胞表面，可产生过多的细胞因子，如TNF-ɑ、IL-1、IL-6等，能促进破骨细胞前体向破骨细胞转变，同时还可增加破骨细胞活性，导致骨密度降低；5）胰岛素样生长因子-1（
Insulin-1ikeGrowthFactor-1,IGF-1）减少，研究表明，IGF-1是一种能促进细胞增殖和分化的小分子多肽物质。

可以刺激成骨细胞的复制和骨基质的合成，与骨代谢的调节密切相关。T2DM的高血糖状态可抑制IGF-1的合成和分泌，使骨形成减弱。另外，男性糖尿病的病程也与BMD负相关，这是由于随着年龄的增加，男性体内的雄激素水平明显降低，而男性雄激素在减慢骨丢失方面起着一定的作用，揭示老年糖尿病、病程较长者更应重视骨质疏松问题。

在本研究中，所有对象术后2周血清BGP均降低，血清NTX、TRAP-5b水平均升高，提示骨科手术后患者成骨细胞作用减弱，破骨细胞作用增强，骨量在短期内可快速丢失，这可能与患者创伤和手术后炎症因子刺激，以及卧床、制动等有关；2型糖尿病组与非糖尿病组比较发现，术前T2DM组L2-L4和股骨颈BMD比非T2DM组低。

术后2周血清中BGP降低、NTX、TRAP-5b升高幅度较非T2DM组更大，说明老年男性2型糖尿病患者在骨科手术后骨量丢失更快更多，发生骨折不愈合的几率更大，这是由于手术应激可加重胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退，血循环中胰岛素含量减少，再加上围手术期禁食，营养不良，血糖波动大、控制不佳，使骨科手术T2DM患者骨代谢失衡。

破骨细胞活动强于成骨细胞，骨量减少，影响骨折愈合。但是2型糖尿病组术后BGP水平的下降程度与非糖尿病组相比无显著性差异（P>0.05），这是由于骨科手术一般都存在对骨组织行钻孔、切割、置入内固定物等操作，对骨组织本身的形态、完整性都有一定的干扰，造成了一种类似于骨折后愈合的生理过程。

即在骨折的同时会启动骨愈合机制，在骨折后不久，断端附近骨外膜的成骨细胞活跃增生，以致骨转换率增加，而研究表明，血清BGP水平可直接反映骨转换的速率，正是这种骨科损伤和手术的特异性，术后BGP水平的下降可被部分抵消，以致2型糖尿病组与非糖尿病组的BGP对比变化不明显。

所以骨科手术后骨代谢的变化可能与其它类型手术存在差异，其术后骨代谢变化可能与创伤程度、骨折、手术的大小、时间长短、骨折部位、以及手术操作方式等有关，相关机制尚待进一步研究。总之，本研究老年男性T2DM患者骨科手术后短期内骨吸收显著，对骨折的愈合及骨量的增加不利，若能在术后早期有效的控制骨吸收将有可能缩短骨折愈合时间。

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