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慢性肾脏疾病（ChronicKidneyDiseases，CKD）是指各种原因引起肾脏结构和/或功能障碍≥3个月。

包括肾小球滤过率（estimatedglomerularfiltrationrate，eGFR）正常和下降的病理损伤，血液、尿液及影像学检查异常；或原因不明的肾小球滤过率下降（eGFR<60mL/min/1.73m2）≥3个月。

2019年中国肾脏病相关数据库公布的结果显示，1850万住院患者中，CKD患者占比为4.8％，其在慢性非传染性疾病中占比相当高，尤其是在高血压和糖尿病患者中。2020年2月13日《THELANCET》期刊关于“全球、区域和国家”慢性肾脏病的流行病学报告显示：2017年全世界有6.97亿CKD患者，其中1/3的患者聚集在中国和印度。

而中国有1.32亿CKD患者，预计占全球人口总数的9.1%。全球约有120万人死亡是由慢性肾脏病所致，预计到2040年将会有220万人口因CKD而失去生命，目前CKD已成为较为突出的公共健康问题之一。免疫系统与肾脏密切相关。

异常的免疫功能可直接或间接地对肾脏产生不利影响，导致肾功能丧失，反复、长期的炎症反应促进细胞坏死、纤维化，最终导致慢性肾脏疾病。免疫功能紊乱不仅导致CKD的发生，而且还会加重CKD环境中的代谢紊乱、氧化应激和毒素积累。细胞免疫紊乱和CKD之间的恶性循环是终末期肾病（End-stageRenalDisease，ESRD）的重要驱动因素。

免疫系统紊乱及细胞因子介导的炎性反应是CKD及其相关肾脏并发症发生发展的重要因素之一，其中以T细胞介导的细胞免疫应答紊乱为主。CD8+细胞毒性T细胞和CD4+T辅助（Th）细胞是细胞免疫应答中的两种主要细胞。

CD4+T细胞及其分泌的各种细胞因子在免疫调节中起着至关重要的作用，其促炎和抗炎细胞亚群、细胞因子及各自间的平衡稳定既能调节特异性免疫，又能调节非特异性免疫。初始CD4+T淋巴细胞受到抗原刺激后激活并分化为各种效应T细胞亚群，主要包括Th1细胞、Th2细胞、Th17细胞和Treg细胞等。

CKD的Th1/Th2失衡正常情况下，Th1、Th2细胞维持动态平衡，一旦失衡，则会引起相应的免疫性疾病。新月体型肾小球肾炎通常被认为是Th1细胞过度活化所致；在膜性肾小球肾炎的发生发展中Th2细胞起主导作用。

而研究证实在狼疮性肾炎、糖尿病肾病（DiabeticNephropathy，DN）、儿童紫癜性肾炎等肾脏疾病中，Th1细胞、Th2细胞、Th1/Th2细胞比值及相关细胞因子均与疾病的发生发展相关。在本研究中，与健康正常人相比，CKD患者Th1/Th2比值降低，这与先前的研究一致。

Th1细胞作为最常见的效应T细胞亚群，在介导促炎反应和抗炎反应中都发挥着重要的作用。Th1细胞主要分泌IFN-γ、IL-2和TNF-α等细胞因子。其中IFN-γ的主要作用是激活单核、巨噬细胞，促进Th1细胞分化，抑制Th2细胞产生，调节在免疫过程中起关键作用的Th1/Th2比值的动态平衡。

有研究统计分析了IFN-γ与CKD间的相关性，结果发现CKD患者的血清IFN-γ水平明显升高，且显著高于健康人群。除此之外，该研究还发现血清IFN-γ水平与CKD分期呈正相关。本研究也发现CKD患者血清IFN-γ高于健康正常人，由此推测IFN-γ在肾脏疾病的进展中起重要作用。IL-2是活化的Th1细胞分泌的主要细胞因子之一。

作为调控免疫应答的重要细胞因子，其不仅是T细胞生长的有效激活因子，还能诱导自然杀伤细胞的增殖，增强自然杀伤细胞的杀伤能力。LiY等发现，IL-2可以通过诱导FoxP3mRNA的表达来刺激来自CKD患者离体Treg细胞的产生。

既往一些研究证实，CKD患者IL-2水平较健康人升高。国内研究发现，IL-2水平与CKD患者血肌酐水平正相关。该研究还发现，IL-2水平高的CKD患者心血管病变的发生率较IL-2水平正常的患者明显增加。

本研究结果也发现CKD患者血清IL-2水平较健康正常人显著升高。由此推测，CKD患者肾功能减退时，由于代谢紊乱刺激，免疫细胞活化，导致血清IL-2水平升高，同时升高的IL-2也可能反过来作为损伤因子，参与病情进展，加重肾功能恶化和代谢紊乱，形成恶性循环。综上所述，Th1细胞及其分泌的细胞因子IFN-γ、IL-2在CKD的发生发展中起到重要作用。

Th2细胞的主要功能为刺激B细胞活化并产生自身抗体IgG和IgE，与体液免疫密切相关，主要分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10和IL-13等细胞因子。其中，IL-4具有多种生物学效应，在调节适应性免疫和体液免疫方面均起着关键作用。

现有的研究表明，IL-4在炎症中的作用是相互矛盾的。一些研究表明IL-4具有抗炎特性，而另一些研究表明IL-4在调节炎症细胞如B细胞和T细胞的分化中起关键作用并产生其他促炎细胞因子。IL-4也可诱导复杂的炎症反应，包括刺激外周血中性粒细胞的分泌，促进IL-8和TNF-α的表达，抑制IL-1β的表达。

本研究结果提示，CKD患者IL-4水平较健康正常人降低，这与之前关于IL-4在促炎反应中发挥重要作用的机制研究中的结果一致。IL-10是一种具有抗炎特性的细胞因子，其在不同的炎症微环境中能够产生不同的调节作用。

一方面，IL-10可以直接作用于CD4+T细胞以抑制其增殖分化和细胞因子的产生，从而发挥负向调节作用；另一方面，IL-10也可以增强其他特定细胞的免疫功能，如IL-10对CD8+T细胞具有刺激作用，可增强其增殖和细胞毒性活性，也可以促进B细胞分泌大量的IgA、IgM和IgG，以抑制外周血T细胞的凋亡。

IL-10的释放总是在促炎细胞因子升高之后，研究发现血清IL-10水平随CKD分期升高而升高，且与其他炎症标志物呈正相关。本研究结果显示，CKD患者血清IL-10的水平高于健康正常人，与上述研究结果相一致。考虑其原因可能是肾小球滤过和肾小管代谢障碍导致IL-10清除受损。

另外，也可能与CKD患者单核细胞分泌IL-10的能力较健康单核细胞相比更强有关。还有一种可能性是随着eGFR的降低，IL-10的抗炎特性不能充分补偿促炎状态，故作为继发于促炎细胞因子的代偿机制而增加。

IL-13是一种具有抗炎特性的细胞因子，既可下调单核细胞分泌促炎性递质，又能减弱有细胞毒性的单核细胞的功能，并增强单核细胞呈递抗原的能力。既往研究显示，IL-13在肾小球肾炎的发病中起着重要作用。有研究显示，CKD患者血清中IL-13水平较正常对照组增高，且与肾功能损伤程度呈正相关，至尿毒症时达最高，且与肌酐呈负相关。

本研究结果也显示CKD患者血清IL-13较健康正常人升高。综上推测Th2细胞及其分泌的细胞因子IL-4、IL-10、IL-13与CKD的发生密切相关。4.2CKD的Th17/Treg失衡Th17细胞是近年来研究较多的促炎性CD4+T细胞亚群，分泌产生IL-17、IL-21和IL-22等细胞因子。

Th17细胞可能与肾小管上皮和肾间质损害有关，可导致肾脏的慢性炎性损害以及肾纤维化，使得肾间质纤维化和肾小球滤膜的通透性增加。多项研究发现，在抗肾小球基底膜肾小球肾炎、抗中性粒细胞胞质抗体相关性肾炎、狼疮性肾炎、IgA肾炎、膜性肾病等各种不同类型的肾炎中，Th17细胞占CD4+T细胞的比例均有不同程度升高。

本研究也发现CKD患者的Th17细胞较健康正常人显著升高。Th17细胞产生IL-17家族的细胞因子，可促进炎症反应，大多数在肾脏中具有致病作用。Paust等人通过将绵羊血清注射到小鼠体内诱导肾毒性肾炎会引起与产生IL-17相关的T细胞的肾损伤，而当这些研究在IL-17敲除小鼠中重复时，肾炎的发展被钝化。

这表明IL-17通过调节炎症反应在肾损伤发作中的重要作用。早期实验研究表明，在免疫介导的肾小球肾炎（包括抗肾小球基底膜疾病、抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎和狼疮性肾炎）中，Th17细胞免疫应答被激活。

IL-17A是IL-17家族的主要效应因子，其与多种自身免疫性疾病的发生发展密切相关。研究发现抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎患者的血清Th17细胞、IL-17A及Th17细胞相关的其他细胞因子（如IL-23等）水平也显著升高。

此外，在对系统性红斑狼疮患者和其他免疫性肾小球肾炎患者的血清和尿液进行检测时也发现，IL-17A水平均较高。最近的研究表明，IL-17A也累及非免疫性肾病，包括高血压肾病和糖尿病肾病。

这些实验研究表明，IL-17A可在不同肾细胞（如系膜、内皮和血管平滑肌细胞和成纤维细胞）上表达，以诱导多种反应，包括促进促炎和促纤维化因子的上调以及表型变化，从而参与肾损伤的进展。本研究发现，与肾功能正常的健康人相比，CKD患者的细胞因子IL-17A显著增加，这与既往研究相一致。

IL-22是一种独特的细胞因子，具有抗炎和促炎两种调节作用，在自身免疫性疾病和炎症性疾病中发挥重要作用。IL-22既可由Th22细胞分泌，又可由Th17细胞分泌，还可由自然杀伤细胞等细胞分泌产生。

但Th22细胞是IL-22的主要来源。有研究表明，当组织发生感染性炎症反应时，Th22细胞可分泌各种趋化因子，促使CD4+T细胞向炎症部位聚集，增强机体抗菌能力，同时诱导角质细胞中的免疫细胞分泌细胞因子IL-22等，从而达到增强机体免疫抵抗能力的目的，其中IL-22的靶器官主要是皮肤和肾脏。

本研究研究发现，与健康正常人相比较，CKD患者血清IL-22水平显著升高，这与先前关于IL-22水平与狼疮肾炎的相关性研究结果一致，由于Th22是主要分泌IL-22的细胞，本研究中并未检测Th22细胞的频率，但CKD中IL-17细胞频率升高，推测可能CKD中Th22细胞比例也增加，有待下一步研究证实。

研究发现IL-22基因敲除狼疮小鼠生存率提高，全身疾病表现与狼疮肾炎均得到显著缓解。在DN大鼠中，血清及肾脏IL-22的表达量也均高于正常对照组，当阻断IL-22介导的炎症反应时，DN的发生发展可得到减缓。

综上所述并结合本研究结果可推测，Th17细胞、IL-17A、IL-22在肾脏疾病的发生发展中也起到了重要作用。Treg细胞为一类主动控制免疫耐受的抑制性Ｔ细胞，主要分泌IL-10、TGF-β和IFN-γ等细胞因子，负调控自身反应Ｔ细胞活化及增殖，在自身免疫病、机体免疫平衡、移植物耐受等方面均有重要作用。

其可抑制炎症反应，调节免疫反应，降低病原体控制力。转录因子Foxp3是Treg细胞的特异性标记分子，在Treg细胞内高表达，与Treg细胞的分化发育密切相关。近年来，Treg细胞在CKD中的作用逐渐得到关注，Treg细胞的发现让人们对CKD的发病机制有了更进一步的了解。

关于Treg细胞与CKD的关系，张俊涛等研究发现，尿毒症患者的外周血中Treg细胞、TGF-β1及IL-10的含量显著下降，而且三者水平均与肾功能呈明显负相关，即Treg细胞、TGF-β1及IL-10含量越低，患者的肾功能越差。

另外，Lu等通过将正常大鼠Treg细胞分离输入到肾损伤大鼠，发现能减轻肾脏损伤，这也间接证明Treg细胞对慢性肾功能不全的发生发展起着重要作用。当Treg细胞的表达及功能异常时可能造成CKD患者免疫功能缺陷，机体抵抗力下降，容易被致病微生物反复侵袭。

或不能产生足够的抗体将致病原迅速清除，以致抗原持续留存于体内，形成免疫复合物沉积于肾脏，加重肾脏损害，并且感染、肿瘤的易感性也会随之增加。研究发现，在2～4期的CKD患者中，Treg细胞明显降低，Th17细胞显著增加。

患者体内存在着Th17/Treg的免疫失衡。本研究也发现：与健康正常人相比，CKD患者外周血Treg细胞明显降低，Th17/Treg比值较健康正常人显著升高，这正与Zhu等人关于慢性肾脏病中Th17/Treg细胞比值增加与内质网应激的相关性研究结果相一致。

综上所述，在CKD发生发展中，Th1/Th2、Th17/Treg免疫失衡及对应的炎症细胞因子风暴发挥着重要作用。

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