超级化阻滞状态是指

明坚念590细胞膜内电位负值(绝对值)增大,称为
施翔骆19364028403 ______ 细胞膜内电位负值(绝对值)增大,称为超极化.【概念】超极化是指跨膜电位处于较原来的参照状态(如静息状态)下的跨膜电位更负(膜电位的绝对值更高)的状态.细胞膜的内部向负方向极化,外部向正方向极化,但其极化在非静止状态时变大的现象.

明坚念590低钾血症和高钾血症时其静音电位和动作电位有什么变化?为什么? -
施翔骆19364028403 ______ 相同:骨骼肌兴奋性降低. 不同:低钾血症时出现超极化阻滞:即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低. 严重高钾血症时出现除极化阻滞,即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小(负值小)→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低.

明坚念590心动过速怎么分类?及治疗法? -
施翔骆19364028403 ______ 心动过速分类:阵发性房性心动过速、室性心动过速等. 1、阵发性房性心动过速:阵发性房性心动过速(PAT)是在心房内触发,突然发生的一组规则的、快速的心率(频率160~200次/分). 有几种可能的机制导致PAT的发生.一次房性早...

明坚念590动作电位复极化为什么复极化了之后的电位比静息电位低 -
施翔骆19364028403 ______ 当膜两侧内负外正的状态的极化现象加剧时称超极化,形成机制动作电位上升支——Na+内流所致.动作电位的幅度决定于细胞内外的Na+浓度差,细胞外液Na+浓度降低动作电位幅度也相应降低,而阻断Na+通道(河豚毒)则能阻碍动作电位的产生.动作电位下降支——K+外流所致.动作电位时细胞受到刺激时细胞膜产生的一次可逆的、可传导的电位变化.产生的机制为①阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加,Na+顺浓度梯度及电位差内流,使膜去极化,形成动作电位的上升支.②Na+通道失活,而K+通道开放,K+外流,复极化形成动作电位的下降支.③钠泵的作用,将进入膜内的Na+泵出膜外,同时将膜外多余的K+泵入膜内,恢复兴奋前时离子分布的浓度.离子通道的特征

明坚念590静息电位 动作电位与钾离子外流 钠离子内流关系是什么 -
施翔骆19364028403 ______ 当从动作电位恢复到静息电位时,需要排Na+吸k+,此时是逆着浓度梯度的,就需要消耗ATP,是主动运输,这也是我们经常看到的钾钠泵.静息时,钾离子外流,电位是内负外正.钾离子外流后,膜内的钾离子多.同理,兴奋时,钠离子内流,电...

明坚念590心电轴右偏118度是什么意思 -
施翔骆19364028403 ______ 正常的心电轴主要指的是QRS的电轴,在-30度到+90度之间,如果大于+90度就是右偏,如果是 -30度以上就是左偏.(心电图自动分析时可能还会打P波电轴T波电轴,可能是这样的P/QRS/T然后是分别的具体度数,但是P波和T波的电轴临床一般不看的没有实际意义) 轻度右偏+90度到120度一般认为是正常变异,也没有临床意义.如果是明显右偏,那么考虑是右心室肥厚,左后分支阻滞、扩张型心肌病、肺动脉高压、法乐氏四联症,既然您的心超看过没事的,那么很多情况都已经排除了,比如扩张型心肌病,右心室肥厚,法乐氏四联症,肺动脉高压等. 因为心电轴是和心脏位置也有关系,比如你心脏位置略微有些轴向上的偏转,也可以导致心电轴的偏移,这个就是正常的了.

明坚念590在细胞外液增加氯化钾溶液,膜电位为何超级化? -
施翔骆19364028403 ______ 外正内负是正常状态,其恢复到静息电位后,继续下降,则产生超极化. K+的增加,导致外正内负加剧,超过静息状态时的点位,则产生超极化. 细胞的离子泵,是泵出NA,吸收K,我记不太清楚了.你应该有课本查看下.就OK了

明坚念590充电电池求救我昨天买了一对七号的南孚充电电池上面的生产日期是08
施翔骆19364028403 ______ 充电电池的额定电压是在1.2V,在刚充满电的时候实际是超过这个值的,一般在1.4V左右.而普通电池新的是1.65V.充电电池刚充满电的时候显示3/4是正常的. 随着使用,电压会逐渐降低,在一般的使用场合,当电压低于1V时,就基本无法使用,但充电电池要用的久些. 你可以放心使用.