去极化阻滞是指什么

蔺夜陆4792诊断学书上心电图说 室性心动过速会导致qrs波宽度(这个“宽度”就是指“去极化时间”)增加. -
苍池果18613233173 ______ 心室肌除极的起搏点如果来源于心室以上水平,那么左右心室几乎同时除级,心室除极的总时间(QRS宽度)会很短(QRS窄);如果来源于心室水平,那么左右心室是依次除极(激动需要从一个心室传到另外一个心室,类似于完全性束支传导阻滞的情形),心室除极的总时间会很长(QRS宽);QRS的宽度根本上取决于左右心室除极的同步化水平.心跳快慢指的是心室肌除极的频率,与每一次心跳心室肌的除极时间是两个概念,几乎没有关系.你说的“心脏跳得越快,去极化时间就会越短”可能指的是交感神经兴奋的时候.交感神经兴奋的时候,心室的传导系统和心室肌的除极确实会增快一些,QRS会比平时窄一点点.室性心动过速发生时,心跳快的原因和你提到的不是一个机制.

蔺夜陆4792神经递质的抑制作用指什么? -
苍池果18613233173 ______ 简单地说,就是使神经突触后膜发生超极化或使去极化幅度减小,达到阈值以下,产生抑制性突触后电位,使冲动传导受阻. 这个要分几种情况 比如说阿托品类,阻断抑制突触后膜上的M型受体,影响神经递质乙酰胆碱的传递. 或通过神经调质,例如阿片肽,当其与K受体结合时,可抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺激素. 还有类似轴突——胞体连接时,若在此冲动传导前,先以轴突——轴突形式进行一次兴奋,则后一次兴奋明显受到抑制.

蔺夜陆4792高血钾病人静息电位和动作电位会怎样变化? -
苍池果18613233173 ______ 细胞内外K+浓度减小,细胞内钾离子外流减少,静息电位负值降低,静息电位与阈电位差值变小,兴奋性升高,但是由于静息电位与阈电位差值减小,动作电位变化降低. 在一个微电极尖端刺入膜内的一瞬间,示波器上会显示出突然的电位改变,这表明两个电极间存在电位差,即细胞膜两侧存在电位差,膜内的电位较膜外低. 扩展资料: 钾离子外流并不能无限制地进行下去,因为随着钾离子顺浓度差外流,它所形成的内负外正的电场力会阻止带正电荷的钾离子继续外流. 当浓度差形成的促使钾离子外流的力与阻止钾离子外流的电场力达到平衡时,钾离子的净移动就会等于零.此时,细胞膜两侧稳定的电位差称为钾离子的电位. 参考资料来源:百度百科——静息电位

蔺夜陆4792骨骼肌松弛药的作用机理是什么呢?
苍池果18613233173 ______ 1相阻断:琥珀胆碱与N 受体结合并激活NM受体→离子通道开放→Na+内流→终板膜去极化.此期降低琥珀胆碱浓度可恢复对ACh的敏感性,强的电刺激可使肌肉收缩.Ⅱ相阻断:琥珀胆碱代谢慢,持续去极化未及时复极,动作电位不能扩布.虽然N受体对ACh具有亲和力,但ACh不能使离子通道打开,此期称为去敏感阻滞,高频电刺激也不引起肌肉收缩其表现类似,其表现类似非去极化药物引起的作用(如筒箭毒碱).

蔺夜陆4792何谓除极波受阻呢?
苍池果18613233173 ______ 除极波受阻,是解释心肌损伤时ST段移位的一种学说,.指一部分心肌发生损伤后,正常心肌与损伤心肌的交界处可能产生阻滞,阻止除极波的激动进入心肌内,因而损伤心肌在正常心肌除极完毕时仍保持着部分极化状态(既膜外仍保留一定数量的正电荷),故在除极时损伤心肌与正常心肌之间出现了电位差,损伤区的电位高于正常心肌的电位(即损伤区的电位相对为正,正常心肌的电位相对为负),在面向损伤区的导联上表现为ST段升高.除极波受阻可以单独出现,也可与损伤电流同时存在,两者共同造成ST段的升高.

蔺夜陆4792骨骼肌松弛药会造成那些不良反应?
苍池果18613233173 ______ 肌松药的不良反应,主要通过兴奋或抑制周围自主神经,或组胺释放以及可能产生的血管活性物质导致血流动力学的显着变化.去极化肌松药如琥珀胆碱在去极化时产生的高钾血症,均是引起心血管反应的常见原因.肌松药或多或少地兴奋或阻断神经肌接头以外的胆碱能受体.如自主神经节的烟碱样受体、副交感神经节后纤维的毒蕈碱样受体,产生迷走阻滞作用.琥珀胆碱兴奋自主神经节,对其前已使用阿托品的病人可引起血压升高和心动过速,反之则引起血压下降和心动过缓,后者多见于儿童.非去极化肌松药一般阻滞胆碱能受体.在临床应用剂量范围,氯筒箭毒碱有交感神经节阻滞作用.泮库溴铵与氟烷复合可致心律紊乱增加,如在其前应用了三环类抑郁药可引起心动过速和房室分离.

蔺夜陆4792神经递质的化学本质是什么? -
苍池果18613233173 ______[答案] 神经原间的神经递质的化学本质是单胺类或乙酰胆碱类物质. 还有其他种类的物质,如脑内神经递质分为四类,即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类.但中学阶段生物中,神经元间的神经递质是指乙酰胆碱类物质. 乙酰胆碱是一种神经递质,能特异...